Blutplättchenaktivierung: Adhäsionsrezeptoren, Agonisten und Formänderung

Blutplättchenaktivierung ist der Übergang von einer zirkulierenden Scheibe zu einer klebrigen, prokoagulanten Effektorzelle.

Adhäsion (Anhaftung)

• vWF-GPIb-IX-V: Primäre Interaktion unter hoher Scherung. vWF bindet freigelegtes Kollagen.
• Kollagen-GPVI: Direktes Kollagenbindet → starkes Aktivationssignal.
• Integrine (α2β1, α5β1, α6β1): Binden Kollagen, Fibronectin, Laminin.

Aktivierung & Formänderung

Agonisten (Thrombin, ADP, TxA₂, Kollagen, Adrenalin) → GPCR-Signalgebung → ↑ intrazelluläres Ca²⁺ →

• Zytoskelett-Reorganisation: Mikrotubuli rollen sich → Pseudopoden (stachelige Form).
• Granulatfreisetzung (α, dicht).
• Inside-out-Aktivierung von GPIIb/IIIa (αIIbβ3) → Hochaffinitätszustand für Fibrinogen/vWF.
• Phosphatidylserin-Exposition (prokoagulante Oberfläche).

Aggregation

Fibrinogen überbrückt aktivierte GPIIb/IIIa auf benachbarten Blutplättchen → Aggregate. Stabilisiert durch Outside-in-Signalgebung und Gerinnselretraktion.

Klinische Relevanz

• Antiplättchenmedikamente greifen spezifische Schritte an: Aspirin (COX-1/TxA₂), P2Y₁₂-Inhibitoren (ADP), GPIIb/IIIa-Blocker (Abciximab, Eptifibatid).
• Blutungsstörungen: von-Willebrand-Krankheit (Adhäsionsdefekt), Glanzmann-Thrombasthenie (GPIIb/IIIa-Defekt), Speicherkrankheit (Granulatmangel).