Die primäre Komponente des Magensafts ist Salzsäure (HCl), abgegeben von Parietalzellen der Magenschleimhaut. Sie schafft eine hochsäurehaltige Umgebung (pH 1,5–3,5), die für Verdauung und Abwehr wesentlich ist.
Schlüsselfunktionen der Magensäure HCl
- Proteindenaturierung: Entfaltet Tertiärstruktur, legt Peptidbindungen für enzymatische Spaltung frei.
- Pepsinaktivierung: Wandelt Pepsinogen (abgegeben von Hauptzellen) in Pepsin um, die aktive Protease, die optimal bei pH 2–3 arbeitet.
- Antimikrobielle Barriere: Tötet die meisten aufgenommenen Bakterien, Viren und Pilze ab; verhindert Dünndarmbakterienüberwuchs (SIBO).
- Nährstoffresorption: Essentiell für Eisen (reduziert Fe³⁺ zu Fe²⁺ für Resorption), Vitamin B12 (löst B12 von Nahrungsproteinen für Intrinsic-Factor-Bindung), Calcium (löst Salze auf) und Magnesium.
- Hormonelle Stimulation: Säure im Duodenum löst Secretin-Freisetzung aus, stimuliert Pankreasbikarbonatsekretion zur Neutralisierung des Chymus.
- Intrinsic-Factor-Schutz: Die säurehaltige Umgebung stabilisiert den Intrinsic-Factor-B12-Komplex.
Regulierung der Säuresekretion
- Stimulatoren: Gastrin (G-Zellen), Histamin (ECL-Zellen), Acetylcholin (Vagusnerv) – alle wirken auf die H⁺/K⁺-ATPase (Protonenpumpe) der Parietalzelle.
- Inhibitoren: Somatostatin (D-Zellen), Prostaglandine, Secretin, Cholecystokinin (CCK).
Klinische Relevanz
- Hypochlorhydrie / Achlorhydrie: Atrophe Gastritis, H. pylori-Infektion, chronische PPI-Gabe, perniziöse Anämie → Malabsorption (B12, Eisen), SIBO, erhöhtes Infektionsrisiko.
- Hyperchlorhydrie / Säure-Peptische Erkrankung: GERD, Peptikusulcus (H. pylori, NSAIDs), Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom).
- Behandlung: PPIs (Omeprazol) hemmen irreversibel H⁺/K⁺-ATPase; H2-Blocker (Famotidin); Antazida (neutralisieren Säure).
Mukosale Abwehr
Der Magen schützt sich selbst durch eine Mucin-Bikarbonat-Barriere (Oberflächenepithelzellen sezernieren Mucin + HCO₃⁻, die einen pH-Gradient schaffen), Tight Junctions, schnellen Epithelumsatz (3–5 Tage) und Prostaglandine (erhalten Blutfluss und Mucinsekretion). NSAIDs hemmen Prostaglandine, erhöhen Ulcusrisiko.
