ECT-Therapie bei schwerer Depression: Elektrokrampftherapie verstehen

Die Elektrokonvulsivtherapie (ECT) – vielleicht allgemeiner als Elektroschocktherapie bekannt – ist ein medizinisches Verfahren, das seit den 1930er Jahren erfolgreich eingesetzt wird, um die schwersten Formen von Depressionen bei Erwachsenen zu behandeln. Während des 20. Jahrhunderts haben jedoch viele Prominentenkritiker und Belletristik-Autoren die ECT in einem sehr negativen Licht dargestellt.

Definition

• Die Elektrokonvulsivtherapie (ECT) ist eine psychiatrische Behandlung, bei der Ärzte kurze, aber potente elektrische Ströme über bestimmte Regionen des Schädels/Gehirns eines betäubten Patienten verabreichen, um einen Krampfanfall auszulösen. Dieser Krampfanfall dauert zwischen 15 Sekunden und 1 Minute und führt im Allgemeinen zu einer verbesserten Lebensqualität (sowohl kurz- als auch langfristig) für Opfer schwerer Depressionen und Katatonie, die nicht auf Medikamententherapie ansprechen.

Geschichte

• Bereits im 16. Jahrhundert begannen europäische Ärzte, mit krampfauslösenden chemischen Mitteln zu experimentieren, die sie speziell bei Patienten mit psychischen Leiden einsetzten. Im Jahr 1934 wurde der ungarische Psychiater Ladislas Meduna der erste Arzt, der ein Regime der Krampftherapie als Behandlung für Schizophrenie und Epilepsie förderte, wobei er Kampfer und Metrazol einsetzte, um die Krampfanfälle auszulösen. Die Verwendung von metrazolbasierter Krampftherapie verbreitete sich schnell und gipfelte darin, dass die Schweiz 1937 die erste internationale Konferenz über das Verfahren ausrichtete.
  In der Zwischenzeit führten die italienischen Psychiater Ugo Cerletti und Lucio Bini Experimente an Tieren durch, um Krampfanfälle durch Elektrizität auszulösen. Im Jahr 1937, ermutigt durch die wachsende Popularität der Krampftherapie, führten sie ein Experiment durch, bei dem sie erfolgreich einen metrazolähnlichen Krampfanfall bei einem menschlichen Patienten mithilfe von Elektrizität verursachten. Günstiger, bequemer und weniger desorientierend für Patienten wurde Elektrizität bald zur bevorzugten Krampftherapie. Daher wurde die ECT geboren.
  Die ECT hat sich im Laufe der Jahre nur geringfügig geändert, hauptsächlich um Nebenwirkungen wie Gedächtnisverlust und Muskelzerrungen zu mildern. Beim Gedächtnis änderte sich der „Schock“ von einem sinusförmigen, Gleichstrom-Trigger zu einem Impuls, Wechselstrom-Trigger. Bei skelettmuskulären Verletzungen begannen Ärzte, Patienten vor der Behandlung mit Muskelrelaxantien zu behandeln, um die Gewalt der Krampfanfälle zu minimieren, obwohl die Medikamente dazu neigten, auch das Zwerchfell zu entspannen, was zu einem Gefühl von Erstickung führte, trotz eines Beatmungsschlauchs. Die Ärzte gingen auf diese Beschwerde ein, indem sie ein sanftes Anästhetikum verabreichten.
  Heute erhalten fast 1 Million Menschen jedes Jahr eine ECT wegen schwerer Depression.

Verfahren

• Ein Psychiater verschreibt ECT Patienten mit schwerer majorer Depression oder schwerer Manie, die entweder (a) nicht auf Antidepressiva ansprechen, (b) schwanger sind (die Auswirkungen von ECT sind auf das Gehirn der Mutter beschränkt) oder (c) zuvor eine gute Ansprechbarkeit auf ECT gezeigt haben. In den meisten Fällen bleibt die Entscheidung, sich der Behandlung zu unterziehen, vollständig dem Patienten überlassen. Bei einem Patienten mit katatonischer Depression oder einem, der aktiv auf Selbstmord aus ist, kann ein Psychiater jedoch ECT ohne Einwilligung verabreichen. In beiden Fällen handelt der Arzt im Interesse der Zeit, da eine lang anhaltende katatonische Depression zu dauerhaften Gehirnschäden führen kann und ein suizidgefährdeter Patient während der 2 bis 3 Wochen, die Medikamente brauchen, um zu wirken, ernsthaften Schaden an sich selbst zufügen kann.
  Vor der ECT wird ein Elektroenzephalogramm (EEG) am Patienten angebracht, um die Gehirnwellenaktivität zu überwachen, und ein Elektrokardiogramm (EKG) wird angebracht, um Puls und Vitalzeichen zu überwachen. Der Eingriff beginnt mit einem kurz wirkenden Anästhetikum – wie Methohexital, Propofol, Etomidat oder Thiopental – das darauf ausgelegt ist, den Patienten in Schlaf zu versetzen. Eine Krankenschwester injiziert ihm dann das Muskelrelaxans Succinylcholin. Einige Behandlungen verwenden auch das Medikament Atropin, um die Speichelproduktion während der ECT zu stoppen, um Erstickung zu verhindern. Der Patient atmet reinen Sauerstoff durch eine Maske oder einen Schlauch.
  Es gibt zwei Arten von ECT: einseitig und beidseitig. Bei einseitiger ECT wird eine Elektrode auf die Schläfe der nicht dominanten Seite des Gehirns (d.h. linke Schläfe bei Rechtshändern und umgekehrt) und die andere in die Mitte der Stirn platziert. Bei beidseitiger ECT wird eine Elektrode auf jede Schläfe platziert.
  Als nächstes fließt ein Impulsstrom, der etwa 800 Milliampere (0,8 Ampere) beträgt, für 1 bis 6 Sekunden über das Gehirn. Unmittelbar darauf erfolgt ein klonischer Krampfanfall, der zwischen 30 und 60 Sekunden dauert. Zehn bis 15 Minuten später erwacht der Patient und kann Verwirrung, Kopfschmerzen oder Steifheit verspüren. Dies vergeht jedoch nach etwa 30 Minuten bis einer Stunde.

Wirkmechanismus

• Während klinische Forscher zustimmen, dass ECT eine wirksame Behandlung ist, ist ihr Verständnis ihres physiologischen Mechanismus durch ihre Werkzeuge zum Studium des Gehirns begrenzt. Derzeit zeigen EEG-Messungen von Delta-Gehirnwellen, dass die Gehirnwellen nach den initialen Krampfspitzen auf eine reduzierte Frequenz verlangsamen, ähnlich der, die während des Schlafs beobachtet wird.
  Auf zellulärer Ebene haben Studien berichtet, dass ECT die Empfindlichkeit der postsynaptischen Serotoninrezeptoren signifikant erhöht, eines der wichtigsten Neurotransmittersysteme bei depressiven Erkrankungen. Studien haben auch ergeben, dass ECT die Empfindlichkeit der Serotoninrezeptoren im Hippocampus des Gehirns erhöht, was eine vermehrte Freisetzung der Neurotransmitter Glutamat und Gamma-Aminobuttersäure auslöst. Gleichzeitig betäubt ECT die Rezeptoren in der Noradrenalin- und Dopamin-Negativ-Feedback-Schleife, wodurch ihre Spiegel im Blut steigen.
  Schließlich fanden Bocchio-Chiavetto et al. im Jahr 2006 heraus, dass ECT die Spiegel des brain-derived neurotrophic factor (BDNF) im Blut von schwer depressiven Patienten erhöht. BDNF ist ein Nervenwachstumsfaktor, der das Überleben und Wachstum neuer Neuronen fördert, insbesondere in den Bereichen des Gehirns, die das Langzeitgedächtnis steuern. Frühere Forschung hat ergeben, dass BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer Depression, Schizophrenie und anderen ernsthaften psychischen Störungen signifikant niedriger sind. Ob BDNF-Spiegel die Ursache oder lediglich das Symptom dieser Zustände sind, ist jedoch nicht klar.

Nebenwirkungen

• Abgesehen von 20 bis 60 Minuten vorübergehender Verwirrung und Gedächtnisverlust unmittelbar nach der ECT berichten einige Patienten von Gedächtnisverlust für Ereignisse Wochen oder Monate vor der Behandlung („retrograde Amnesie“) und/oder danach („anterograde Amnesie“). Dies tritt häufiger bei Patienten auf, die eine beidseitige ECT erhalten. Leider deuten Studien auch darauf hin, dass die beidseitige ECT wirksamer bei der Behandlung von Depressionen ist als die einseitige Methode.
  Ein schlechtes Gedächtnis ist auch ein Symptom schwerer Depressionen, sodass es oft schwierig zu unterscheiden ist, ob die ECT retrograde Amnesie verursacht hat oder ob die schwere Depression vor der ECT die initiale Bildung von Erinnerungen beeinträchtigt hat.
  Ein Bericht des U.S. Surgeon General aus dem Jahr 1999 überprüfte die bestehende Forschungslage zur ECT (einschließlich Obduktionen, CT-Scans und MRTs) und kam zu dem Schluss, dass der Eingriff keine „grobstrukturelle Gehirnpathologie“ verursacht. Heute sind schwere und dauerhafte Gedächtnisverluste nur bei 0,05 % der Patienten (1 von 2.000) zu verzeichnen.