Knochenwachstumsregulation: Hormone, Ernährung, mechanische Belastung und Genetik

Längenwachstum der Knochen erfolgt an den epiphysären (Wachstums-)Platten durch endochondrale Ossifikation.

Wichtige Regulatoren

• Wachstumshormon (GH) / IGF-1: Stimuliert Chondrozytenproliferation, Hypertrophie, Matrixsynthese. Leber + lokale Produktion.
• Geschlechtshormone: Östrogen (beide Geschlechter) → Wachstumsplattenverschluss (epiphysäre Fusion). Testosteron → periostale Apposition (Knochenbreite). Zeitpunkt der Pubertät kritisch.
• Schilddrüsenhormon (T3/T4): Permissiv für GH-Wirkung; Mangel → Wachstumsversagen.
• Ernährung: Calcium, Phosphat, Vitamin D (Mineralisierung); Protein (Matrix); Gesamtkalorien.
• Mechanische Belastung: Gewichtsbelastende Bewegung → Wnt/β-Catenin-Signalgebung → Osteoblastenaktivität. Nichtnutzung → Knochenverlust.
• Genetik: Körpergröße polygen (Hunderte von Loci); Mutationen verursachen Skelettdysplasien (z. B. FGFR3 → Achondroplasie).

Wachstumsplatten verschmelzen irreversibel (Frauen ~14–16, Männer ~16–18). Kein Wachstum nach der Fusion.