Kernpathologie
Lungenemphysem = permanente Vergrößerung der Luftsäume distal der terminalen Bronchiolen mit Zerstörung der Alveolarwände, ohne signifikante Fibrose. Es ist Teil des COPD-Spektrums.
Wichtige pathophysiologische Effekte
- Verlust der elastischen Rückzugskraft: Alveolarwandzerstörung → Lungen verlieren Federrückzug → Luftfalle, Überblähung
- Reduzierte Gasaustauschoberfläche: Alveolarsepten zerstört → Oberfläche ↓ → beeinträchtigte O₂/CO₂-Diffusion
- Belüftungs-Perfusions-Missverhältnis: Zerstörte Kapillaren + Luftfalle → Toter Raum ↑, Hypoxämie
- Dynamischer Atemwegskollaps: Verlust der radialen Traktion an kleinen Atemwegen → expiratorische Flusslimitierung
- Erhöhte Atemarbeit: Abgeplattetes Zwerchfell, Hilfsatmungsmuskulatur, Auto-PEEP
Klinische Manifestationen
- Dyspnoe: Progressiv, zunächst bei Anstrengung, später in Ruhe
- Chronischer Husten: Oft spärlicher, schleimiger Auswurf
- Tonnenbrust: Erhöhter AP-Durchmesser, Hyperresonanz
- Kesselatmung, Tripodenposition
- Gewichtsverlust, Kachexie (Lungenkachexie-Syndrom)
- Cor pulmonale im fortgeschrittenen Stadium (RV-Hypertrophie/-versagen durch Lungenhochdruck)
Irreversibilität
Alveolarwandzerstörung ist permanent. Keine aktuelle Therapie regeneriert Alveolen. Behandlung verlangsamt den Fortschritt und lindert Symptome.
Management
- Rauchstopp – einzelne effektivste Intervention
- Bronchodilatatoren (LAMA/LABA), inhalative Kortikosteroide (bei eosinophiler/Schüben)
- Lungenrehabilitation – verbessert Belastbarkeit, Lebensqualität
- Sauerstoffgabe bei Ruhe-SpO₂ ≤88%
- Lungenvolumenreduktion (LVRS) oder bronchoskopische Ventile bei ausgewählter obere-Lappen-prädominanter Erkrankung
- Lungentransplantation im Endstadium
Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (genetisch) verursacht frühbeginnendes panazinäres Emphysem – testen Sie alle COPD-Patienten <45 oder mit Familienanamnese.