Über 95 % der Hodenkrebsarten stammen von Keimzellen (spermienproduzierenden Zellen) in den Samenleiterkanälchen. Diese Malignome werden als Keimzelltumore (GCTs) klassifiziert und stellen ein Modell heilbarer solider Tumore dar, mit einer Gesamt-5-Jahres-Überlebensrate von über 95 % in allen Stadien.
Pathogenese
Die Keimzellneoplasie beginnt als Keimzellneoplasie in situ (GCNIS) (ehemals Carcinoma in situ), eine präinvasive Läsion, die auf die Samenleiterkanälchen beschränkt ist. Genetische und epigenetische Veränderungen – einschließlich Isochromosome 12p (i(12p))-Amplifikation und KIT-Mutationen – treiben den Fortschritt von GCNIS zu invasivem GCT voran.
Zwei Haupt-histologische Subtypen
- Seminom (~50–55 %): Besteht aus einheitlichen großen Zellen mit klarem Zytoplasma, zentralen Kernen und prominenten Nukleolen, oft mit lymphozytärem Infiltrat. Hochradiationssensibel. Entsteht direkt aus GCNIS.
- Nicht-Seminom (~45–50 %): Heterogene Tumore einschließlich Embryonalkarzinom, Dottersacktumor, Choriokarzinom und Teratom, oft als gemischte Histologie. Aggressiver; produziert Tumormarker (AFP, hCG). Entstehen aus GCNIS über pluripotente embryonale Karzinom-Stammzellen.
Klinische Implikationen
- Seminome: Stadium I wird mit Überwachung, adjuvantem Carboplatin oder Strahlentherapie behandelt. Fortgeschrittene Stadien werden mit Chemotherapie (EP- oder BEP-Regime) behandelt.
- Nicht-Seminome: Stadium I wird mit Überwachung oder retroperitonealer Lymphknotendissektion (RPLND) behandelt. Fortgeschrittene Erkrankung wird mit Chemotherapie (BEP × 3–4 Zyklen) behandelt.
- Tumormarker (AFP, hCG, LDH) sind entscheidend für Diagnose, Staging, Risikostratifizierung und Überwachung des Therapieansprechens und Rezidivs.
Hodenkrebs bleibt ein Paradigma erfolgreicher multidisziplinärer Onkologie. Früherkennung durch Selbstuntersuchung und prompte Evaluierung von Hodenmassen sind entscheidend für exzellente Ergebnisse.
