Hodenkrebs kann Beintaubheit, Schwäche oder Schmerz durch zwei Hauptmechanismen verursachen: direkte Nervenkompression durch metastasierte Lymphknoten und paraneoplastische Neuropathie.
Mechanismus 1: Retroperitoneale Lymphknotenmetastase
- Hodenkrebs breitet sich vorhersehbar auf retroperitoneale Lymphknoten (um Aorta/Vena cava auf L1–L4) aus.
- Vergrößerte Knoten können den lumbosakralen Plexus, den Nervus femoralis, den Nervus obturatorius oder den Nervus ischiadicus komprimieren.
- Symptome: Taubheit/Kribbeln in Oberschenkeln, Waden, Füßen; Schwäche (Fußheber, Knieeinknicken); Schmerz im unteren Rücken, Gesäß oder Leistengegend.
Mechanismus 2: Paraneoplastische Neuropathie
- Immunreaktion auf Tumorantigene kreuzreagiert mit dem Nervensystem (onneuronale Antikörper).
- Kann subakute sensorische Neuronopathie, sensomotorische Neuropathie oder autonome Dysfunktion verursachen.
- Geht oft der Krebsdiagnose voraus; kann sich mit Tumorbehandlung bessern.
Andere neurologische Komplikationen
- Hirnmetastasen: Selten, aber möglich (besonders Choriokarzinom); verursachen fokale Defizite, Krampfanfälle.
- Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie (CIPN): Cisplatin (Standard für Hodenkrebs) verursacht dosisabhängige sensorische Neuropathie (Strumpf-Handschuh-Taubheit, Kribbeln).
- Rückenmarkskompression: Durch Wirbelmetastasen (spätes Stadium).
Handlungsschritte
- Neue Beinsymptome bei einem Hodenkrebspatienten = dringende Evaluation.
- MRT Wirbelsäule/Beckon für Rückenmark-/Plexuskompression.
- Neurologische Untersuchung, EMG/NCS bei Verdacht auf Neuropathie.
- Tumormarker (AFP, hCG, LDH) und CT-Stadieneinteilung.
Hodenkrebs ist hochgradig heilbar, selbst wenn metastasiert. Schnelle Behandlung von Kompression (Operation, Chemotherapie, Strahlentherapie) kann neurologische Defizite umkehren.
