Normale Zellen werden krebsartig durch Erwerb von Merkmalsfähigkeiten (Hanahan & Weinberg):
- Anhaltende proliferative Signalgebung (Onkogenaktivierung, Wachstumsfaktorautonomie).
- Umgehung von Wachstumssuppressoren (TP53-, RB-Verlust).
- Resistenz gegen Zelltod (Apoptose-Umgehung via BCL2, p53-Verlust).
- Replikative Unsterblichkeit (Telomeraseaktivierung, ALT).
- Induktion von Angiogenese (VEGF, FGF).
- Invasion und Metastasierung (EMT, Matrixdegradation, Intravasation).
- Metabolische Reprogrammierung (Warburg-Effekt: aerobe Glykolyse).
- Immunumgehung (PD-L1, MHC-Verlust, immunsuppressives Mikroumfeld).
- Genomische Instabilität (DNA-Reparaturdefekte, Mutator-Phänotyp).
- Tumorfördernde Entzündung (Zytokine, Immunzellenrekrutierung).
Diese Merkmale entstehen durch sequentielle Mutationen und epigenetische Veränderungen. Präzisionsonkologie zielt auf spezifische Treiber ab (z. B. EGFR, ALK, BRAF, PARP).