PCOS: Eine heterogene endokrine Störung
PCOS betrifft 6–12 % der Frauen im gebärfähigen Alter. Es wird durch die Rotterdam-Kriterien definiert (≥2 von: Oligo/Anovulation, klinischer/biochemischer Hyperandrogenismus, polyzystische Ovarmorphologie). Die genaue Ätiologie ist multifaktoriell.
Kernpathophysiologische Treiber
- Insulinresistenz (IR) & kompensatorischer Hyperinsulinismus – Bei 50–70 % (sowohl schlank als auch adipös). Hyperinsulinismus stimuliert die ovariale Thekazellen-Androgenproduktion und reduziert SHBG → ↑ freies Testosteron.
- Hyperandrogenismus – Treibt Hirsutismus, Akne, Alopezie und Anovulation an. Quellen: Ovarien (Thekazellen), Nebennieren (DHEAS).
- Gonadotropindysregulation – ↑ LH:FSH-Verhältnis (oft >2:1) begünstigt die Androgensynthese.
- Chronische, niedriggradige Entzündung – Erhöhtes CRP, TNF-α, IL-6; verschlimmert IR und Endotheldysfunktion.
- Genetische Prädisposition – Familiäre Häufung; Kandidatengene betreffen Insulinsignalgebung, Androgensynthese, Follikelentwicklung.
- Umwelt-/Entwicklungsfaktoren – Endokrine Disruptoren (BPA, Phthalate), pränatale Androgenexposition, rasche Gewichtszunahme in der Pubertät.
Metabolische & langfristige Risiken
- Typ-2-Diabetes, Schwangerschaftsdiabetes
- Metabolisches Syndrom, NAFLD, Dyslipidämie
- Endometriushyperplasie/-karzinom (unopposed Östrogen)
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlafapnoe, Stimmungsstörungen
Behandlungsleitplanken
- Lebensstil: Gewichtsverlust (5–10 % stellt Ovulation wieder her), niedrig glykämische Ernährung, Bewegung.
- Menstruationsregulation: Kombinierte OCP, zyklisches Gestagen.
- Hyperandrogenismus: OCP, Spironolacton, Finasterid, Laser/Elektrolyse.
- Fruchtbarkeit: Letrozol (Erstwahl), Clomifen, Gonadotropine, IVF.
- Metabolisch: Metformin (insbesondere bei IGT/IR).
Individualisierte, multidisziplinäre Betreuung ist unerlässlich.
