Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronische entzündliche Darmerkrankung, die auf den Dickdarm und das Rektum beschränkt ist. Sie verursacht eine kontinuierliche Mukosa-Entzündung, beginnend im Rektum und sich proximal ausbreitend. Das Verständnis ihrer Pathophysiologie klärt Symptome, Behandlungsbegründung und Monitoring-Strategien.
Kernsymptome
- Blutiger Durchfall (Leitsymptom)
- Dringlichkeit und Tenesmus (falscher Harndrang)
- Bauchkrämpfe (oft linksseitig oder suprapubisch)
- Müdigkeit (Anämie, Entzündung, Schlafstörung)
- Gewichtsverlust (verminderte Aufnahme, Malabsorption, Katabolismus)
- Niedriges Fieber (Schübe)
- Extraintestinal: Arthralgie, Erythema nodosum, Uveitis, PSC
Ätiologie: Multifaktoriell
- Genetik: >200 Risikolokus (HLA-DRB1, IL23R, RNF186, etc.); 10–15 % Heritabilität
- Immundysregulation: Verlust der Toleranz gegenüber kommensaler Mikrobiota; Th2/Th17/ILC-Dysbalance
- Mikrobiom: Verminderte Diversität, depletiertes Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia
- Umwelt: Westliche Ernährung, Antibiotika, Appendektomie (schützend), Rauchen (paradoxerweise schützend), Stadtleben, Vitamin-D-Mangel
- Barrieredysfunktion: „Leaky gut“ perpetuiert Immunaktivierung
Wie CU den Dickdarm beeinflusst
| Veränderung |
Mechanismus |
Klinisches Korrelat |
| Mukosa-Ulzeration |
Neutrophileninfiltration, Kryptenabszesse |
Blutung, Schleim |
| Kryptenarchitektonische Verzerrung |
Chronische Entzündung → Verzweigung, Atrophie |
Beeinträchtigte Absorption, Sekretion |
| Pseudopolypen |
Inseln regenerierender Mukosa |
Bei Endoskopie sichtbar; benign |
| Wandverdickung |
Ödem, Hypertrophie, Fibrose |
Verengung, reduzierte Compliance |
| Verkürzter Dickdarm |
Chronische Entzündung → Kontraktur |
Merkmal langwieriger Pancolitis |
Erkrankungsausmaß-Klassifikation (Montreal)
- E1 Proktitis: ≤15 cm vom Analkosm
- E2 Linksseitig: ≤60 cm (Splenic Flexur)
- E3 Ausgedehnt (Pancolitis): >60 cm
Das Ausmaß bestimmt den Bedarf an topischer vs. systemischer Therapie und Krebsüberwachungsintervalle.
Behandlungsalgorithm
Leicht–Mittel
- Proktitis: Rektal 5-ASA (Zäpfchen/Schaum) ± oral 5-ASA
- Linksseitig/Ausgedehnt: Oral 5-ASA (2,4–4,8 g/Tag) + rektal 5-ASA
Mittel–Schwer / Steroid-abhängig
- Kortikosteroid-Induktion → Übergang zu steroid-sparendem Mittel
- Thiopurine (Azathioprin/6-MP) – langsamer Einsatz (3–6 Monate)
- Biologika/JAK/S1P: Anti-TNF, Vedolizumab, Ustekinumab, Tofacitinib, Upadacitinib, Ozanimod, Etrasimod, Mirikizumab
- Wahl geleitet von: Phänotyp, Komorbiditäten, Patientenpräferenz, Zugang, Schwangerschaftspläne
Rettung/Refraktär
- IV-Kortikosteroide (Methylprednisolon)
- Cyclosporin (Brücke zu Biologika/Thiopurin)
- Tofacitinib (rascher Einsatz)
- Chirurgie bei medizinischem Rettungsversagen
Überwachung und Prävention
- Kolorektalkarzinom: Start 8–10 Jahre nach Pancolitis-Diagnose; 12–15 Jahre für linksseitig; Chromoendoskopie + gezielte Biopsien
- Knochengesundheit: DEXA alle 2–3 Jahre bei Steroiden
- Impfungen: Nicht-lebend gemäß Schema; Lebendimpfstoffe vor Immunsuppression
- Hautkrebsüberwachung bei Biologika/JAK
Prognose
Die meisten erreichen Remission mit moderner Therapie. Kolektomie-Raten sind gesunken (Ära der Biologika). Mit Treat-to-Target-Strategien sind Mukosaheilung und tiefe Remission erreichbare Ziele. Lebenserwartung nähert sich der Allgemeinbevölkerung.
