Kernmolekulare Treiber
- DNA-Mutationen durch Karzinogene (UV-Strahlung, Tabak, Chemikalien, Strahlung) oder Replikationsfehler.
- Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen (z. B. TP53, RB1) entfernt Wachstumsbremsen.
- Onkogenaktivierung (z. B. RAS, MYC, HER2) treibt unkontrollierte Proliferation an.
- Telomererhalt durch Telomerase-Reaktivierung ermöglicht replikative Unsterblichkeit.
Mitwirkende Risikofaktoren
- Genetische Prädisposition (vererbte Mutationen: BRCA1/2, Lynch-Syndrom usw.)
- Chronische Entzündung (IBD, Hepatitis, H. pylori) verursacht DNA-Schäden.
- Umweltbelastungen (Luftverschmutzung, Asbest, Radon, berufliche Karzinogene).
- Lebensstilfaktoren: Tabak, Alkohol, Ernährung (verarbeitetes Fleisch, wenig Ballaststoffe), Inaktivität, Adipositas.
Prävention und Früherkennung
Das Verständnis dieser Wege informiert über Screening (Koloskopie, Mammographie, Lungen-CT, Pap/HPV), Impfung (HPV, HBV) und modifizierbare Risikoreduktion – Eckpfeiler der modernen Krebsbekämpfung.
