Die bemerkenswerte – und endliche – Kompensation des Körpers
Während einer Blutung aktiviert der Körper kraftvolle kompensatorische Mechanismen, um die Durchblutung lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten. Das Verständnis dieser Physiologie ist entscheidend, um frühzeitig Schock zu erkennen – bevor der Blutdruck einbricht.
Kompensatorische Mechanismen (in Sequenz)
- Barorezeptor-Reflex: Verminderter arterieller Druck → Karotis/Aorten-Barorezeptoren feuern weniger → verstärkter sympathischer Ausfluss → Vasokonstriktion (Arteriolen/Venen) → erhöhter systemischer Gefäßwiderstand (SVR) und venöser Rückfluss.
- Tachykardie: Herzfrequenz steigt, um den Herzzeitvolumen trotz reduziertem Schlagvolumen aufrechtzuerhalten.
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Nierenhypoperfusion → Reninfreisetzung → Angiotensin II (starke Vasokonstriktion) + Aldosteron (Na⁺/Wasserretention).
- ADH (Vasopressin)-Freisetzung: Hypophyse posterior → Wasserresorption (V2-Rezeptoren) + Vasokonstriktion (V1-Rezeptoren).
- Katecholamin-Ausstoß: Nebennierenmark gibt Adrenalin/Noradrenalin frei → β₁ (Inotropie/Chronotropie), α₁ (Vasokonstriktion).
Der kritische Übergang
- Kompensierter Schock (Klasse I–II, <30% Blutverlust): BP aufrechterhalten (normal oder erhöhter Diastolwert), Tachykardie, kühle/feuchte Haut, Angst, Oligurie.
- Dekompensierter Schock (Klasse III–IV, >30–40% Blutverlust): Kompensation versagt → Hypotonie, veränderter Bewusstseinszustand, kalte Extremitäten, Anurie, metabolische Azidose.
Klinischer Pearl
Ein „schneller, dünner Puls“ mit normalem Blutdruck signalisiert frühe Kompensation – dringende Wiederbelebung erforderlich, bevor Hypotonie eintritt. Nicht auf Blutdruckabfall warten.
Prioritäten der Wiederbelebung
- Blutung stoppen (Quellenkontrolle)
- Volumenersatz: ausgewogene Kristalloide → Blutprodukte (1:1:1-Verhältnis bei massiver Transfusion)
- Monitoring: Laktat, Basisdefizit, ScvO₂, Urinausstoß, Bewusstseinszustand
- Früher chirurgischer/angiografischer Eingriff
