Ethanol übt dosisabhängige Effekte primär durch zentrale Nervensystem-Depression aus, die mehrere Neurotransmittersysteme involviert:
- GABAerge Verstärkung: Potenziert GABAA-Rezeptoren → Sedierung, Anxiolyse, Ataxie.
- Glutamaterge Hemmung: Blockiert NMDA-Rezeptoren → kognitive Beeinträchtigung, Amnesie.
- Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens: Vermittelt Belohnung, Euphorie und Verstärkung.
- Zerebelläre Depression: Verursacht Ataxie, Dysmetrie und Dysarthrie.
- Zerebralkortex-Effekte: Desinhibition, beeinträchtigtes Urteilsvermögen, verlangsamte Reaktionszeit.
Zusätzliche systemische Effekte
- Gastrische Irritation: Übelkeit und Erbrechen, besonders auf nüchternen Magen.
- Hepatischer Metabolismus: Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH) wandeln Ethanol zu Acetaldehyd (toxisch) und dann zu Acetat um. Der Metabolisierungsrate beträgt ~1 Standardgetränk pro Stunde; Überschuss führt zu steigendem Blutalkoholspiegel (BAC).
- Diurese: Unterdrückt das Antidiuretische Hormon (ADH) → Dehydration und Elektrolytstörung.
- Schlafarchitektur-Störung: Initiale Sedierung gefolgt von rebound Fragmentierung und reduziertem REM-Schlaf.
Individuelle Variabilität
Genetik (ADH/ALDH-Polymorphismen), Körperzusammensetzung, Geschlecht, Alter, Toleranz, Nahrungsaufnahme und Medikamente beeinflussen alle die Intoxikation. Es gibt keine sichere Menge für das Autofahren; Beeinträchtigung beginnt bei BAC >0,02%.
