~20% des Alkohols werden im Magen resorbiert (über einfache Diffusion über die Magenschleimhaut); ~80% im Dünndarm (Duodenum/Jejunum), wo die große Oberfläche (Villi/Mikrovilli) und die reiche Durchblutung eine schnelle Aufnahme ermöglichen.
Faktoren, die die Resorptionsrate beeinflussen
- Magenentleerung: Geschwindigkeitslimitierender Schritt. Nahrung (insbesondere Fett/Protein) ↓ Entleerung → ↓ Peak BAC, verzögerte Tmax. Kohlensäure ↑ Entleerung.
- Konzentration: 10–30% ABV am schnellsten; sehr hoch (>40%) reizt den Pylorus → verzögert.
- Geschlecht: Frauen haben niedrigere magen ADH (First-Pass-Metabolismus) → höherer BAC pro Drink.
- Genetik: ADH1B*2, ALDH2*2-Varianten (ostasiatische Populationen) → rasche Acetaldehyd-Ansammlung → Rötung, Übelkeit.
- Medikamente: H2-Blocker, PPIs ↑ magen pH → ↑ magen ADH-Aktivität? (gering); Metoclopramid ↑ Entleerung.
Klinische Implikationen
- Nahrung vor/während des Trinkens = niedrigerer, langsamerer Peak BAC.
- Schneller Konsum auf nüchternen Magen = hoher Peak BAC → größere Beeinträchtigung, Toxizitätsrisiko.
- Alkoholtest korreliert mit arteriellen Blut; venös verzögert.
