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Psoriasis ohne Familienanamnese: Genetische Komplexität und Umweltauslöser

Genetische Architektur

Polygen: Mehr als 80 Suszeptibilitätsloci (PSORS1–PSORS9); HLA-C*06:02 am stärksten (OR ≈ 2,5).
Unvollständige Penetranz: Träger erkranken möglicherweise nie.
De-novo-Mutationen: Selten, aber möglich.

Umweltauslöser (der „zweite Schlag“)

Auslöser	Mechanismus
Streptokokken-Pharyngitis	Molekulare Mimikry → guttate Psoriasis
Hauttrauma (Koebner-Phänomen)	Isomorphe Reaktion an Verletzungsstellen
Medikamente	β-Blocker, Lithium, Antimalarika, TNF-Inhibitoren (paradox)
Psychischer Stress	HPA-Achse → Zytokindysregulation
Rauchen	↑ Th1/Th17; dosisabhängiges Risiko
Alkohol	Immunmodulation, Adhärenzprobleme
Adipositas	Adipokine (Leptin, Resistin) fördern Entzündung
Infektionen (HIV, virale)	Immunaktivierung

Pathophysiologie

Eine dysregulierte IL-23/Th17-Achse treibt Keratinozytenhyperproliferation, Neutrophilenrekrutierung und Angiogenese an. Psoriasis ist nicht ansteckend.

Klinischer Hinweis

Das Fehlen einer Familienanamnese schließt Psoriasis nicht aus; etwa 30 % haben eine positive Familienanamnese, 70 % nicht.

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