Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) ist gekennzeichnet durch hämolytische Anämie, das Platzen roter Blutkörperchen und Nierenversagen, das typischerweise bei Kindern unter 3 Jahren auftritt. Nicht-Shiga-Toxin (NSTX-3) HUS wird durch eine bakterielle Infektion mit Streptococcus pneumoniae verursacht. Die Bakterien produzieren Toxine, die lebenswichtige Organe wie Bauchspeicheldrüse, Leber, Gehirn, Niere und Herz zerstören.
NSTX verursacht das hämolytisch-urämische Syndrom, was Nekrose oder Tod von Nierzellen und letztendliches Nierenversagen beinhaltet. Eine im April 2007 im „Pediatrics International“ veröffentlichte Studie untersuchte das Ausmaß der Nekrose der Niere und die Prognosen der Krankheit. Forscher analysierten klinische Aufzeichnungen von Patienten und führten histologische Untersuchungen durch, die das Ausmaß der Nierenschädigung aufzeigten. Sie fanden heraus, dass die klinische Diagnose der Krankheit bei Fällen, die die Arterien der Organe betreffen, oft Nierenversagen offenlegte.
NSTX wurde auf seine Fähigkeit getestet, zwei Hormone zu regulieren: Vasopressin, das den Blutdruck und das Blutvolumen reguliert, und Oxytocin, das die glatte Muskulatur der Gebärmutter stimuliert. In einer im Juli 1992 im „British Journal of Pharmacology“ veröffentlichten Studie fanden Forscher heraus, dass NSTX die Freisetzung beider Hormone hemmte, was zu übermäßigem Wasserverlust über den Urin und signifikant gesenktem Blutdruck führte.
Eine im April 1990 im „Neuroscience Research“ veröffentlichte Studie beschrieb die Wirkung von NSTX auf das Nervensystem und die Rezeptoren im Gehirn, an die es bindet. Die Forscher befestigten radioaktive Tracer an dem Toxin und injizierten Ratten mit der Verbindung. Die Studie fand heraus, dass das Toxin ins Gehirn gelangte und sich an Glutamat-Rezeptoren im Kleinhirn band, die als Neurotransmitter für die Konnektivität von Nervenzellen fungieren.
Eine Verbindung namens Stickstoffmonoxid (NO) wird im Kleinhirn produziert und wirkt als Hormon, das den Durchmesser der Arterien regulieren kann, um den Blutfluss und -druck entweder zu erhöhen oder zu verringern. Eine im Oktober 1998 im „Japanese Journal of Pharmacology“ veröffentlichte Studie untersuchte die Auswirkungen von NSTX auf die NO-Funktion unter Verwendung von Hundehirnzellen und Arterien. Die Ermittler fanden heraus, dass NSTX die Wirkungen von NO hemmt und sich leichter an den Wänden der Arterien als am Großhirn des Gehirns auswirkt.
NSTX-3 besteht aus zwei Zuckermolekülen (Myo-Inositol und Xylopyranose) und Brom, unter anderem. Ein Artikel vom Dezember 1987 im „Journal of Pharmacology and Experimental Therapy“ untersuchte die aktive Komponente von NSTX-3. Forscher testeten die Auswirkungen des NSTX-Moleküls als Ganzes oder einer Variation, mit einem oder beiden Zuckern entfernt und mit oder ohne Brom. Sie testeten diese Verbindungen an Därmen von Meerschweinchen und Gehirngewebe von Mäusen und fanden heraus, dass beide Zucker des Moleküls synergistisch miteinander gewirkt hatten, aber das Brom die größte Wirkung auf die Gewebe hatte.
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