Rh-Inkompatibilität in der Schwangerschaft: Pathophysiologie, Risiken und Prävention durch Anti-D-Immunglobulin

Rh-Inkompatibilität tritt auf, wenn eine Rh-negative Mutter ein Rh-positives Fetus (erbt vom Rh-positiven Vater) austrägt.

Pathophysiologie

1. Feto-maternaler Blutverlust (Geburt, Trauma, Eingriffe) setzt die Mutter dem fetalen Rh(D)-Antigen aus.
2. Das mütterliche Immunsystem bildet Anti-D-IgG-Antikörper.
3. Bei nachfolgender Schwangerschaft überquert IgG die Plazenta → bindet fetale Rh+ Erythrozyten → Hämolyse.

Fetale/Neonatale Folgen

• Hämolytische Erkrankung des Fetus/Neugeborenen (HDFN): Anämie, Retikulozytose, Erythroblastose.
• Hydrops fetalis: Schwere Anämie → Hochoutput-Herzinsuffizienz → generalisierte Ödeme, Ergüsse, Tod.
• Kernikterus: Unkonjugiertes Bilirubin überquert die BBB → Basalganglienschädigung → Choreoatetose, Hörverlust, Intelligenzminderung.
• Totgeburt.

Prävention: Rho(D) Immunglobulin (RhoGAM)

• 28. Schwangerschaftswoche: 300 µg i.m.
• Innerhalb von 72 Std. nach Geburt, wenn Säugling Rh+.
• Nach jedem sensibilisierenden Ereignis (Amnio, CVS, Trauma, Blutung, ECV, Abort).
• Mechanismus: Passives Anti-D entfernt fetale Zellen vor mütterlicher Sensibilisierung.

Monitoring

Antikörperscreening beim ersten Besuch, 28. Woche, Geburt. Bei Positiv: serielle Titer, MCA-Doppler auf fetale Anämie, intrauterine Transfusion bei Bedarf.

Universelle Prophylaxe hat schwere HDFN in versorgten Regionen selten gemacht.