Malaria, verursacht durch Plasmodium-Parasiten, verursacht häufig hämatologische Abnormalitäten, insbesondere Anämie und Thrombozytopenie.
Mechanismen der Anämie
- Direkte RBC-Zerstörung: Parasiten platzen infizierte Erythrozyten bei Schizogonie (alle 48–72 Std.)
- Bystander-Hämolyse: Uninfizierte RBCs werden vorzeitig aufgrund von oxidativen Schäden, Membranveränderungen, immunvermittelter Entfernung beseitigt
- Dyserythropoese: Knochenmarksunterdrückung durch entzündliche Zytokine (TNF-α, IFN-γ) reduziert die RBC-Produktion
- Splenische Sequestration: Vergrößerte Milz fängt infizierte und uninfizierte RBCs ein
Ergebnis: normozytäre oder mikrozytäre Anämie; Hämoglobin oft <8 g/dL bei schwerer Malaria.
Mechanismen der Thrombozytopenie
- Erhöhter Verbrauch: Thrombozyten aktiviert durch Endothelschädigung, Immunkomplexe, Parasitenantigene
- Splenische Poolung: Splenomegalie sequestriert bis zu 90 % der Thrombozyten
- Beeinträchtigte Produktion: Zytokin-vermittelte Megakaryozytenunterdrückung
- Immunzerstörung: Anti-Thrombozyten-Antikörper (molekulare Mimikry)
Thrombozytenzahlen <50.000/µL sind häufig; <20.000/µL erhöht das Blutungsrisiko. Thrombozytopenie korreliert mit der Krankheitsschwere.
Klinische Implikationen
- Anämie trägt zu Müdigkeit, Laktazidose, schlechten Outcomes bei zerebraler Malaria bei
- Thrombozytopenie kann Petechien, Schleimhautblutungen oder intrakranielle Blutung (selten) verursachen
- Beide klingen typischerweise mit effektiver Antimalariatherapie und unterstützender Pflege ab
- Transfusionsschwellen: Hb <5 g/dL (oder <7 g/dL bei Atemnot); Thrombozyten <20.000/µL mit Blutung
Die Überwachung des Blutbildes ist im Malariamanagement unerlässlich; die hämatologische Erholung hinkt der Parasitenelimination um Tage bis Wochen hinterher.
