Wunddesinfektion – wesentlich zur Infektionsprävention – verursacht häufig stechenden, brennenden Schmerz. Das Verständnis der Mechanismen ermöglicht es Klinikern, Leiden zu minimieren, ohne die Asepsis zu beeinträchtigen.
| Mechanismus | Erklärung | Typische Wirkstoffe |
|---|---|---|
| Chemische Reizung von Nozizeptoren | Direkte Aktivierung von TRPV1, TRPA1-Kanälen an C-Fasern durch niedrigen pH-Wert, Oxidantien, Alkohole | Wasserstoffperoxid, Povidon-Iod, Chlorhexidin, Alkohol |
| Gewebe-Toxizität | Zytotoxizität für Fibroblasten, Keratinozyten → Freisetzung von ATP, K⁺, Prostaglandinen, Bradykinin | H₂O₂ > Iod > Chlorhexidin > Kochsalzlösung |
| Mechanische Stimulation | Schrubben, Hochdruckspülung verformt Nervenenden | Mechanisches Débridement, Pulsierte Lavage |
| Austrocknung / Hyperosmolarität | Verdunstung konzentriert Solute → hypertoner Stress auf Nerven | Alkohol, Jodtinkturen |
Bei sauberen, geringrisikobehafteten Wunden: Kochsalzlösungsspülung allein ist ausreichend. Antiseptika für kontaminierte, hochrisikobehaftete oder chronische Wunden reservieren. Schmerz ist kein Ersatz für Wirksamkeit.
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