Dynamische, überlappende Phasen der Gewebereparatur
Die Wundheilung ist eine kontinuierliche, überlappende Kaskade — keine diskreten Schritte. Das Verständnis jeder Phase leitet den Zeitpunkt klinischer Interventionen.
1. Hämostase (Sofortig: Minuten)
- Vasokonstriktion → Thrombozytenadhäsion/-aggregation → Fibrinselbst (Fibrinogen → Thrombin → Fibrin)
- Thrombozyten geben PDGF, TGF-β frei → rekrutieren entzündliche Zellen
- Provisorische Matrix für zelluläre Migration
2. Entzündung (Stunden bis Tage 3–5)
- Neutrophile (erste 24–48 h): Phagozytose von Bakterien/Trümmern; geben Proteasen frei
- Makrophagen (dominant ab 48 h): Phagozytose, Zytokinfreisetzung (TGF-β, VEGF, FGF) → signalisieren Proliferationsphase
- Kardinalzeichen: Rubor, Tumor, Calor, Dolor, Functio laesa
3. Proliferation / Granulation (Tage 3–21)
- Fibroblasten → Kollagen III (früh) → Kollagen I (spät)
- Angiogenese: VEGF/FGF → neue Kapillaren bilden Granulationsgewebe
- Myofibroblasten → Wundkontraktion
- Re-Epithelisierung: Keratinozyten migrieren von den Wundrändern
4. Eithelisierung (überlappt Proliferation)
- Basale Keratinozyten migrieren über feuchtes Granulationsbett
- Kontaktinhibition stoppt Migration
- Feuchte Umgebung (okklusive Verbände) beschleunigt 2–3x im Vergleich zu trocken
5. Remodellierung / Reifung (Wochen bis Jahre)
- Kollagen III → I Umwandlung; Vernetzung ↑ Zugfestigkeit (max. 80 % normal)
- MMPs/TIMPs-Balance von Abbau/Synthese
- Narbenreifung: rot → rosa → weiß; flach, weich, avaskulär
6. Wundkontraktion (Entzündungs-Proliferations-Überlappung)
- Myofibroblasten ziehen Wundränder zentripetal
- Signifikant bei offener/sekundärer Heilung; minimal bei Primärverschluss
Klinische Optimierungsstrategien
- Ernährung: Protein (1,5–2 g/kg), Vitamin C, Zink, Arginin
- Glykämische Kontrolle (HbA1c <7 % bei Diabetikern)
- Perfusionsoptimierung, Infektionsprävention, Druckentlastung
- Feuchtes Wundbett mit geeigneten Verbänden erhalten
