Hämostase: Der Blutgerinnungsprozess Schritt für Schritt

Hämostase ist der physiologische Prozess, der Blutungen nach einer Gefäßverletzung stoppt. Er umfasst eine koordinierte Abfolge:

1. Gefäßspasmus (Vasokonstriktion)

Sofortiger reflektorischer Gefäßschluss des geschädigten Gefäßes reduziert den Blutfluss. Vermittelt durch Endothelin, Thromboxan A₂ und neuronale Reflexe.

2. Primäre Hämostase: Thrombozytenpfropfenbildung

• Thrombozyten haften an freiliegendem Kollagen über den von-Willebrand-Faktor (VWF).
• Aktivierung: Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, Serotonin, Thromboxan A₂), GPIIb/IIIa-Rezeptorexposition.
• Aggregation: Fibrinogen verbindet aktivierte Thrombozyten → temporärer Pfropfen.

3. Sekundäre Hämostase: Gerinnungskaskade

• Intrinsischer und extrinsischer Weg konvergieren auf Faktor-X-Aktivierung.
• Faktor Xa + Va + Ca²⁺ + Phospholipid → Prothrombinase-Komplex → wandelt Prothrombin in Thrombin um.
• Thrombin wandelt Fibrinogen → Fibrinmonomere um.
• Faktor XIIIa vernetzt Fibrin → stabiles, unlösliches Netz.

4. Gerinnselrückzug und Wundheilung

• Thrombozytenkontraktile Proteine ziehen Wundränder zusammen.
• Fibroblasten, Endothelzellen, Wachstumsfaktoren leiten Gewebsreparatur ein.

5. Fibrinolyse

• Plasmin (aus Plasminogen über tPA) baut Fibrin gerinnsel ab.
• Stellt die Gefäßgängigkeit nach Heilung wieder her.

Störungen in jedem Schritt verursachen Blutungen (Hämophilie, VWD, Thrombozytopenie) oder Thrombosen (Faktor V Leiden, Antiphospholipid-Syndrom).