Vasokonstriktion: Die sofortige hämostatische Reaktion auf Gefäßverletzungen

Mechanismus

Bei Endothel­störung lösen freiliegendes subendotheliales Kollagen und Gewebsfaktor Vasokonstriktion über drei Wege aus:

1. Neurogen: Sympathikusaktivierung (α₁-adrenergisch) → Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur innerhalb von Sekunden.
2. Lokal-myogen: Dehnungsinduzierte Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur (Bayliss-Effekt).
3. Humorell: Thromboxan A₂, Endothelin-1 und Serotonin, freigesetzt von Thrombozyten und Endothel.

Zweck

• Verringert das Gefäßlumen → vermindert den Blutfluss → begrenzt die Blutung.
• Gewinnt kritische Zeit für Thrombozytenadhäsion/-aggregation und Aktivierung der Gerinnungskaskade.
• Transiente Reaktion; wird bei anhaltender Verletzung durch inflammatorische Vasodilatation überlagert.

Klinische Relevanz

• Tourniquets und Epinephrin in Lokalanästhetika nutzen diese Physiologie.
• Beeinträchtigt bei Schock, Hypothermie und pharmakologischer Blockade (α-Blocker).
• Raynaud-Phänomen: übertriebene Vasokonstriktion als Reaktion auf Kälte oder emotionale Belastung.