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Virale Latenz: Die stille Phase vor der Reaktivierung

Latenz ist ein reversibler, nicht-replikierender Zustand, bei dem das virale Genom in Wirtszellen persistiert, ohne infektiöse Virionen zu produzieren.

Wichtige Merkmale

  • Genom-Erhaltung: Episomal (Herpesviren) oder integriert (Retroviren).
  • Minimale Genexpression: Nur Latenz-assoziierte Transkripte (LATs); keine Strukturproteine.
  • Immunvermeidung: Keine viralen Antigene präsentiert → unsichtbar für zytotoxische T-Lymphozyten.
  • Spezifische Reservoirs: HSV → Trigeminus-/Sakralganglien; VZV → Dorsalwurzelganglien; EBV → Gedächtnis-B-Zellen; HIV → ruhende CD4+-T-Zellen; CMV → myeloide Vorläuferzellen.

Reaktivierungsauslöser

  • Immunsuppression (Steroide, Chemotherapie, HIV, Transplantation).
  • Stress (Cortisol, Katecholamine).
  • UV-Strahlung (HSV).
  • Hormonelle Veränderungen.
  • Co-Infektionen, Entzündungen.

Klinische Konsequenzen

  • Herpes: Kälteblasen, Gürtelrose, Enzephalitis.
  • EBV: PTLD, Lymphome.
  • CMV: Organserkrankung nach Transplantation.
  • HIV: Viraler Rebound, wenn ART abgesetzt wird.
  • BK-Virus: Nephropathie bei Nierentransplantation.

Therapeutische Implikationen

  • Antiviralien zielen auf lytische Replikation ab (nicht auf latentes Genom).
  • ART unterdrückt HIV, eliminiert das Reservoir aber nicht.
  • Latenz-umkehrende Wirkstoffe („Shock and Kill“) experimentell für HIV-Heilung.

Latenz = Persistenzstrategie. Sie zu verstehen ist entscheidend für Heilungsforschung und das Management des Reaktivierungsrisikos.

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