Poliovirus (Enterovirus) zielt primär auf Motoneuronen ab, interagiert aber auch mit dem Immunsystem:
Direkte Effekte
- Infiziert lymphe Gewebe (Mandeln, Peyer-Plaques) → repliziert in B-/T-Zellen, Monozyten.
- Kann transienten Lymphopenie und reduzierte Antikörperproduktion verursachen.
Indirekte Immun-Dysregulation
- Hemmt Zytokin-Synthese (IFN-γ, IL-2) → beeinträchtigt antivirale Antwort.
- Molekulare Mimikry: virale Peptide ähneln Host-Proteinen → potenzielle Autoimmunität (z. B. Post-Polio-Syndrom, Guillain-Barré).
Klinisches Spektrum
- 72 % asymptomatisch; 24 % kleine Erkrankung (Fieber, Halsschmerz).
- 1–5 % nicht-paralytische aseptische Meningitis.
- <0,5 % paralytische Poliomyelitis (asymmetrische schlaffe Lähmung).
Immunschutz
- IgA (mukosal) blockiert Eintritt; IgG (Serum) verhindert Vämie/ZNS-Invasion.
- IPV (inaktiviert) induziert Serum-IgG; OPV (lebend) induziert mukosales IgA + IgG. Beide hochgradig effektiv.
Die meisten Infektionen verursachen keine langfristige Immunschädigung. Paralytische Polio resultiert aus Motoneuronenzerstörung, nicht aus Immundefizienz. Globale Ausrottung nahe (wilder Typ 1 nur in Afghanistan/Pakistan).
