Viren sind obligat intrazelluläre Pathogene, keine „blutübertragene Infektionen“ im eigentlichen Sinne. Sie interagieren mit dem Immunsystem durch diverse Strategien:
Direkte Immunzell-Infektion
- HIV: Infiziert CD4⁺ T-Zellen, Makrophagen, dendritische Zellen → progrediente Immundefizienz.
- EBV: Infiziert B-Zellen (Latenz) → Immortalisierung; infiziert Epithelzellen (lytisch).
- CMV: Infiziert Monozyten, Endothelzellen, Fibroblasten; Latenz in myeloischen Vorläuferzellen.
- HTLV-1: Infiziert CD4⁺ T-Zellen → adult T-Zell-Leukämie/Lymphom, HAM/TSP.
Transiente Immunsuppression
- Masern: Infiziert dendritische Zellen, Lymphozyten → „Immunamnesie“ (Verlust von Gedächtnis-B-/T-Zellen) für 2–3 Jahre.
- Influenza: ↓ Makrophagen/Neutrophilenfunktion → Sekundärbakterielle Pneumonie-Risiko.
- SARS-CoV-2: Lymphozytopenie, erschöpfte T-Zellen, Interferon-Antagonismus.
Evasionsmechanismen
- Interferon-Antagonismus (NS1 Grippe, ORF3b SARS-CoV-2, E6/E7 HPV).
- MHC-I-Downregulation (CMV US2-11, HIV Nef, Adenovirus E3).
- Apoptose-Hemmung (Bcl-2-Homologe bei Herpesviren, Pockenviren).
- Antigenische Variation (HIV, Influenza, HCV).
- Latenz (Herpesviren, HIV-Reservoir).
Klinische Implikationen
- Impfstoffe zielen auf präexpositionelle Immunität (neutralisierende Antikörper, T-Zellen).
- Antiviralika reduzieren Replikation, eliminieren aber selten latente Viren.
- Immunkompromittierte Wirte: Prophylaxe (z. B. Valganciclovir für CMV), Monitoring (EBV-DNAmie für PTLD).
Das Verständnis virusspezifischer Immuninteraktionen leitet Präventions-, Therapie- und Monitoringstrategien.
