Dekompensierte Zirrhose bedeutet, dass die Leber die Fibrose nicht mehr kompensieren kann; portale Hypertonie und synthetisches Versagen manifestieren sich klinisch.
| Komplikation | Mechanismus | Schlüsselmerkmale |
|---|---|---|
| Ikterus | Beeinträchtigte Bilirubinkonjugation/-ausscheidung | Gelbe Sklera/Haut, dunkler Urin, heller Stuhl |
| Aszites | Portale HTN + Hypoalbuminämie + Natriumretention | Bauchumfangsmehrung, Schiebetrübnis |
| Periphere Ödeme | Niedriges Albumin, sekundärer Hyperaldosteronismus | Grubenödeme, Beine/Sacrum |
| Ösophagusvarizenblutung | Portale HTN → portosystemische Kollateralen | Hämatemesis, Melena; lebensbedrohlich |
| Hepatische Enzephalopathie | Ammoniak, Toxine umgehen Leber → Gehirn | Verwirrtheit, Asterixis, Koma (West-Haven-Grad) |
| Koagulopathie | Reduzierte Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) | Leichte Blutergüsse, verlängerte INR |
| Mangelernährung/Sarkopenie | Anorexie, Malabsorption, Hypermetabolismus | Gewichtsverlust, Muskelschwund |
| Spontane bakterielle Peritonitis (SBP) | Infektion der Aszitesflüssigkeit | Fieber, Bauchschmerzen, PMN-Zahl >250 |
| Hepatorenales Syndrom (HRS) | Renale Vasokonstriktion durch splanchnische Dilatation | Oligurie, steigendes Kreatinin, keine Parenkamerkrankung |
1-Jahres-Überleben ~50 % ohne Transplantation; stark variabel. Frühe Transplantationsüberweisung verbessert die Ergebnisse.

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