Salmonella enterica (nicht-typhoidale Serovare) verursacht eine Gastroenteritis, die aufgrund der Fähigkeit des Bakteriums, die Darmschleimhaut zu kolonisieren und der Elimination zu entgehen, persistieren oder rezidivieren kann.
Pathogene Abfolge
- Aufnahme & Überleben: Säuretoleranzreaktion ermöglicht den Durchgang durch den Magen.
- Invasion: Typ-III-Sekretionssystem (T3SS-1) injiziert Effektoren → Membranruffling → Aufnahme in intestinale Epithelzellen (M-Zellen, Enterozyten).
- Intrazelluläre Replikation: Salmonellen-haltige Vakuole (SCV) modifiziert; T3SS-2-Effektoren modulieren den zellulären Transport, Entzündung.
- Entzündlicher Durchfall: Effektorproteine (SipA, SopB) induzieren Chloridsekretion, Neutrophilenrekrutierung → wässriger Durchfall. Zytokine (IL-8, TNF-α) verstärken die Entzündung.
- Erbrechen: Enterotoxine (z. B. ArtAB) und entzündliche Mediatoren stimulieren das Area postrema (Chemorezeptor-Trigger-Zone) und vagale Afferenzen.
- Persistente Kolonisation: Biofilmbildung, intrazelluläre Persistenz in Makrophagen, Gallenblasenkolonisation (chronische Träger, besonders Typhi/Paratyphi, aber auch NTS). Ausscheidung kann Wochen bis Monate nach den Symptomen anhalten.
Klinische Implikationen
- Die meisten Fälle sind selbstlimitierend (4–7 Tage); unterstützende Pflege (Hydratation, Elektrolyte).
- Antibiotika (Fluorchinolone, Azithromycin, TMP-SMX) indiziert bei: schwerer Erkrankung, Bakteriämie, Immunsupprimierten, Extremalter, Lebensmittelhändlern.
- Antimotiika (Loperamid) bei blutigem Durchfall/Fieber kontraindiziert – können die Infektion verlängern.
- Chronischer Träger: Manchmal ist eine Gallenblasenresektion bei persistierender Ausscheidung erforderlich.
Anhaltendes Erbrechen/Durchfall >7 Tage, Blut im Stuhl, hohes Fieber, Anzeichen von Dehydration oder Immunsuppression → ärztliche Hilfe suchen.
