Superovulation: Mechanismen, Induktion & klinische Implikationen

Superovulation = Entwicklung mehrerer dominanter Follikel in einem Zyklus (>1 reife Oozyte).

Physiologie

• Normal: Monofollikuläre Selektion via FSH-Schwellenwert, Inhibin B, Östradiol-Negativfeedback.
• Superovulation: FSH aufrechterhalten über Schwellenwert → mehrere Follikel entgehen der Atresie.

Induktionsprotokolle

Risikofaktoren für spontane Superovulation

• PCOS (hohes AMH, inhärente FSH-Sensitivität).
• Alter >35 (steigendes FSH, vermindertes Feedback).
• Adipositas (Insulin → ovariales Androgen → follikuläre Rekrutierung).
• Genetische Varianten (FSHR, AMH, BMP15).
• Vorherige Ovarialchirurgie (reduziertes Inhibin).

Klinische Konsequenzen

• Mehrlingsschwangerschaft: Zwillinge 5–30 % (Clomiphen), 15–30 % (Gonadotropine); Drillinge+ selten, aber ernst.
• OHSS: Ovarialüberstimulationssyndrom (Gonadotropine > orale Mittel).
• Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht, Präeklampsie durch Mehrlinge.

Monitoring & Minderung

• Serieller Ultraschall + Östradiol.
• Zyklusabbruch, wenn >3 Follikel >16 mm (IUI) oder Coasting/Agonist-Trigger (IVF).
• Elektiver einzelner Embryotransfer (eSET) in IVF.

Superovulation ist ein Werkzeug, keine Diagnose. Individualisierte Protokolle balancieren Wirksamkeit und Sicherheit.