| | Gesundheitswissenschaften > | AGB-Behandlungen | Stoffwechselstörungen

Metabolische Azidose: Ursachen, Diagnose und Notfallbehandlung

Definition & Pathophysiologie

Metabolische Azidose ist eine primäre Senkung des Serum-Bikarbonats ([HCO₃⁻] <22 mEq/L) mit kompensatorischer respiratorischer Alkalose (pCO₂ ↓), resultierend in pH <7,35. Das Bikarbonat-Puffersystem (HCO₃⁻/H₂CO₃) ist der primäre extrazelluläre Puffer; Nieren regenerieren HCO₃⁻ und scheiden H⁺ aus.

Wichtige Ätiologien (MUDPILES-Merksatz)

Kategorie	Wichtige Ursachen	Mechanismus
Methanol	Toxischer Alkoholkonsum	Ansiedlung von Ameisensäure
Uremie	Fortgeschrittene CKD/ESRD	Reduzierte H⁺-Ausscheidung, NH₄⁺-Synthese, HCO₃⁻-Regeneration
DKA / Durchfall	Diabetische Ketoazidose; GI HCO₃⁻-Verlust	Keto-Säuren (β-OHB, AcAc); Verlust alkalischen Stuhls
Paraldehyd / Propylenglykol	Selten; IV-Lorazepam-Fahrzeug	Organische Säureansammlung
Iron / Isoniazid	Überdosierung	Laktazidose (mitochondriales Toxin)
Laktazidose	Typ A: Hypoperfusion (Sepsis, Schock, Herzstillstand); Typ B: Mitochondriale Dysfunktion (Metformin, NRTIs, Thiaminmangel, Malignom)	Anaerobe Glykolyse → Laktat; beeinträchtigte Clearance
Ethylenglykol	Frostschutzmittelkonsum	Glycolsäure/Oxalsäure
Salicylate	Aspirin-Überdosierung	Entkoppelt die oxidativen Phosphorylierung; gemischte respiratorische Alkalose + metabolische Azidose

RTA (Nierenröhrenazidose): Typ 1 (distal), Typ 2 (proximal), Typ 4 (Hypoaldosteronismus) – nicht-anionische Gap-Metabolische Azidose.

Klinisches Erscheinungsbild

Respiratorisch: Kussmaul-Atmung (tief, schnell) – kompensatorische Hyperventilation
Neurologisch: Verwirrtheit, Lethargie, Koma (schwer)
Kardiovaskulär: Vasodilatation, Myokarddepression, Arrhythmierisiko (↓K⁺ bei DKA; ↑K⁺ bei Nieren)
GI: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen
Spezifische Hinweise: Fruchtiger Atem (DKA), Osmolalitätslücke (toxische Alkohole), Anurie (Uremie), Metformin-Gebrauch (laktat)

Diagnostischer Ansatz

ABG/VBG: pH, pCO₂, HCO₃⁻
Elektrolyte → Anion Gap (AG) = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) berechnen (normal 8–12 mEq/L)
Hoher AG (>12): Zugaben (Ketosäuren, Laktat, Toxine) – MUDPILES
Normaler AG (hyperchlorämisch): Verluste (Durchfall, RTA, Ureterosigmoidostomie) oder Verdünnung
Delta-Delta: ΔAG/ΔHCO₃⁻ → identifiziert gemischte Störungen
Laktat, Ketonkörper (β-OHB), Toxikologie, Nierenfunktion, Osmolalitätslücke

Behandlungsgrundsätze

Ursache behandeln (Insulin/Flüssigkeiten bei DKA, Antibiotika/Quellenkontrolle bei Sepsis, Dialyse bei Uremie/Toxinen, Metformin absetzen)
IV-Flüssigkeiten: Isotonische Kristalloide (NS/RL) für Volumenersatz; D5W + Insulin bei DKA
Bikarbonat-Therapie: Kontrovers; allgemein reserviert für pH <7,1 (oder <7,2 mit hämodynamischer Instabilität). Risiken: Paradoxale zerebrale Azidose, Hypokaliämie, Volumenüberlastung, Hypernatriämie, Linksverschiebung der O₂-Kurve. Falls gegeben: 1–2 mmol/kg über 1–2 Std.; Ziel pH >7,2.
Elektrolytersatz: K⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻ gemäß Protokoll (insbesondere DKA)
Nierenersatztherapie (CRRT/IHD): Refraktäre Azidose, Volumenüberlastung, toxische Alkohole, Uremie

Metabolische Azidose ist ein medizinischer Notfall, wenn schwerwiegend. Schnelle Identifikation der Ätiologie treibt lebensrettende Interventionen an.

Stoffwechselstörungen

Gesundheitswissenschaften