Schilddrüsenkrisis (thyreotoxische Krise) ist eine seltene, lebensbedrohliche Verschlimmerung der Hyperthyreose mit Multiorgan-Dekompensation. Mortalität 10–25 % trotz Behandlung. Sofortige, aggressive, multidisziplinäre Intensivstation-Behandlung ist zwingend erforderlich.
Diagnostische Kriterien (Burch-Wartofsky-Point-Skala / JSTH)
- Fieber >38 °C (oft >40 °C), Tachykardie >130 (oft >160), ZNS-Agitation/Delir/Koma, GI (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö), Leberfunktionsstörung, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, auslösendes Ereignis (Infektion, Operation, Trauma, diabetische Ketoazidose, Schlaganfall, Jodlast).
Behandlungsalgoritm (Gleichzeitig, nicht sequenziell)
1. Sofortige Stabilisation (ABCs)
- Atemwege: Schützen bei verändertem Bewusstsein (intubieren bei GCS <8).
- Atmung: O₂ zur Aufrechterhaltung von SpO₂ >94 %. Nichtinvasive oder mechanische Beatmung.
- Kreislauf: Aggressive IV-Kristalloid-Resuscitation (Hypovolämie durch GI-Verluste, Vasodilatation, insensible Verluste). Vasopressoren (Noradrenalin) bei refraktärer Hypotonie. Monitoring: kontinuierliches EKG, arterielle Linie, ZVK, Urinausstoß, Kerntemperatur.
- Kühlung: Extern (Kühldecken, Eisbeutel in Leiste/Achseln/Hals) + intern (gekühlte IV-Flüssigkeiten) bei T >39,5 °C. Zittern vermeiden (↑ metabolischer Bedarf) – bei Bedarf sedieren/paralyse.
2. Hormonsynthese blockieren (Thionamide)
- Propylthiouracil (PTU) 600–1000 mg Ladedosis, dann 250 mg q4h PO/NG/SONDE: Zunächst bevorzugt – hemmt periphere T4→T3-Umwandlung (5'-Deiodinase) + thyroidale Organifikation.
- Methimazol (MMI) 20–30 mg q4–6h PO/NG/SONDE: Alternative, wenn PTU nicht verfügbar/kontraindiziert (Hepatoxizität). Blockiert nicht die periphere Umwandlung.
- Rektale Gabe bei eingeschränkter GI-Motilität.
3. Hormonfreisetzung blockieren (Jod)
- Zeitpunkt: ≥1 STUNDE NACH THIONAMID (verhindert Jod-Organifikation → mehr Hormon).
- Lugol-Lösung (starkes Jod) 5–10 Tropfen (≈300–600 mg I₂) q8h PO/NG ODER Gesättigte Kaliumiodidlösung (SSKI) 5 Tropfen q6h ODER IV-Natriumiodid 500–1000 mg q8–12h.
- Hemmt Schilddrüsenhormonfreisetzung (Wolff-Chaikoff-Effekt). Nur kurzfristig anwenden (Tage).
4. Periphere Effekte blockieren (Betablockade)
- Propranolol 60–80 mg q4–6h PO/NG (nicht-selektiv: blockiert β1 + β2 → hemmt auch T4→T3-Umwandlung).
- Esmolol-IV-Infusion (50–200 mcg/kg/min): Titrierbar, kurze Halbwertszeit – bevorzugt bei hämodynamischer Instabilität, Herzinsuffizienz, Bronchospasmusrisiko.
- Ziel: HR <90 bpm, kontrollierter Blutdruck. Kalciumkanalblocker (Diltiazem) bei Betablocker-Kontraindikation.
5. Glukokortikoide
- Hydrocortison 100 mg IV q8h oder Dexamethason 2 mg IV q6h.
- Hemmt periphere T4→T3-Umwandlung.
- Behandelt relative Nebenniereninsuffizienz (hohe Cortisol-Clearance bei Thyreotoxikose).
- Reduziert Zytokinsturm, Gefäßpermeabilität.
6. Auslösenden Faktor behandeln
- Infektion: Blut-/Urinkulturen → Breitband-Antibiotika.
- Diabetische Ketoazidose: Insulin-Infusion + Flüssigkeiten + K⁺-Ersatz.
- Medikamentenreaktion: Auslösendes Medikament absetzen.
7. Unterstützende Pflege
- Elektrolyte: K⁺ (Verschiebung mit Betablocker/Insulin), Mg²⁺, PO₄³⁻, Ca²⁺ überwachen.
- Ernährung: Hochkalorisch, hochproteinhaltig (hypermetabol). Sonde bei oraler Unfähigkeit.
- Antikoagulation: Prophylaxe (hohes Vorhofflimmern-/VTE-Risiko).
- Sedierung: Benzodiazepine bei Agitation (Antipsychotika vermeiden – ↓ Krampfanfallsschwelle).
Definitive Therapie (nach Stabilisation)
- Definitive Schilddrüsenablation: Radioiod (RAI) – nach Abklingen der Krise, PTU/MMI absetzen. ODER Totale Thyreoidektomie (Hochvolumen-Chirurg) – bei RAI-Kontraindikation, großer Struma, Karzinomverdacht, Patientenwunsch. Präoperativ: Euthyreose mit MMI + Betablocker + KI (7–10 Tage) erreichen.
Schilddrüsenkrisis ist ein Systemversagen. Erfolg erfordert einen gleichzeitigen Angriff auf Synthese, Freisetzung, periphere Wirkung und Hämodynamik – geleitet von Endokrinologie + Intensivmedizin + Chirurgie.
