Ipsilaterale Lähmung: Neuroanatomische Basis & klinische Syndrome
Ipsilaterale Lähmung = motorisches Defizit auf der GLEICHEN Seite wie die ZNS-Läsion. Dies tritt bei spezifischen Läsionsorten aufgrund der Dekussation (Überkreuzung) der motorischen Bahnen auf.
Neuroanatomische Basis
- Pyramidenbahn: Dekussiert in den Pyramiden der Medulla (85–90 %).
- Oberhalb der Dekussation (Cortex, Kapsula interna, Pedunculus cerebri): Kontralaterale Hemiplegie.
- An/unterhalb der Dekussation (Pons, Medulla, Rückenmark): Ipsilaterale Defizite.
Schlüssel-Syndrome mit ipsilateraler Lähmung
1. Hirnstamm-Schlaganfälle (gekreuzte Syndrome)
- Medulläres mediales Syndrom (Dejerine): Ipsilaterale Zungenschwäche (N. XII) + kontralaterale Hemiplegie (Pyramide) + kontralaterale Propriozeptionsverlust (Medialer Lemniskus).
- Lateral medullär (Wallenberg): Ipsilaterale Ataxie, Horner-Syndrom, Gesichtsgefühlsverlust (N. V), Dysphagie (N. IX/X) + kontralateraler Körper-Schmerz/Temperaturverlust (Spinothalamische Bahn).
- Pontine Syndrome: Millard-Gubler (ipsilateral N. VI/VII + kontralaterale Hemiplegie), Foville, Raymond-Cestan.
2. Rückenmark-Läsionen
- Brown-Séquard-Syndrom (Hemisektion):
- Ipsilateral: Spastische Lähmung (Pyramidenbahn), Propriozeptions-/Vibrationsverlust (Dorsale Säulen).
- Kontralateral: Schmerz/Temperaturverlust (Spinothalamische Bahn, kreuzt 1–2 Segmente höher).
- Anteriores Rückenmarksyndrom: Bilateraler Motor- + Schmerz/Temperaturverlust; Propriozeption erhalten.
- Zentrales Rückenmarksyndrom: Arm > Bein-Schwäche (Zervikal); Kapuzen-Sensorikverlust.
3. Peripherer Nerv / Plexus
- Brachialplexus, Lumbosakralplexus, Mononeuropathien → ipsilaneral per Definition.
Klinische Merkmale
- Schwäche/Lähmung (schlaff akut → spastisch chronisch bei UMN).
- Begleitender Sensibilitätsverlust (Muster lokalisiert den Level).
- Reflexänderungen: Hyperreflexie/Spastik (UMN); Hyporeflexie/Atrophie (LMN).
- Autonom: Blase/Darm, Horner (Hirnstamm/Zervikales Rückenmark).
Rehabilitationsprinzipien
- Frühe Mobilisation: Kontrakturen, Thrombose, Lungenentzündung vorbeugen.
- Aufgabenspezifisches Training: Neuroplastizitäts-getrieben (CIMT, Lokomotionstraining).
- Spastik-Management: Dehnen, orale Mittel (Baclofen, Tizanidin), BoNT, ITB-Pumpe.
- Assistive Technik: AFOs, FES, Robotik, BCI (entstehend).
- Multidisziplinär: PT, OT, SLP, Neuropsych, Sozialarbeit, PM&R.
Prognostische Faktoren
- Läsionsgröße, -ort, Ätiologie (ischämisch vs. hämorrhagisch vs. traumatisch).
- Alter, Komorbiditäten, Zeitpunkt Rehabilitationsbeginn.
- Integrität der Pyramidenbahn im DTI (Diffusion Tensor Imaging).
- Meiste Erholung in 3–6 Monaten; dauert mit Training Jahre an.
Lokalisation ist entscheidend: Ipsilaterale Lähmung + gekreuzte Zeichen = Hirnstamm. Ipsilaterale Lähmung + ipsilaneraler Propriozeptionsverlust + kontralateraler Schmerz/Temperaturverlust = Brown-Séquard.
