Demografische Muster
- Geschlecht: Gleiche Prävalenz (M:F ~1:1).
- Alter des Erstmanifests: Bimodale Gipfel – 15–35 Jahre (Typ I) und 50–60 Jahre (Typ II).
- Rasse/Ethnizität: Höchste bei Kaukasiern (~3,6 %), niedriger bei Afroamerikanern (~1,9 %), Hispanics (~1,6 %), Asiaten (~0,5 %). Kommt in allen Gruppen vor.
Etablierte Risikofaktoren
Genetisch (stärkster)
- Familienanamnese: Verwandter ersten Grades → 10–30 % Risiko (vs. 2–3 % Allgemeinbevölkerung).
- HLA-C*06:02 – wichtigster Suszeptibilitätsallel (besonders Typ I, guttat).
- >80 genetische Loci identifiziert (PSORS1–PSORS9).
Lebensstil & Umwelt
- Adipositas (BMI ≥30): 2–3-faches Risiko; dosisabhängig. Fettgewebe produziert proinflammatorische Zytokine.
- Rauchen: Aktive Raucher 2-faches Risiko; starkes Rauchen >20 Pack-Jahre → 5-faches Risiko. Palmoplantare Pustulose stark verknüpft.
- Alkohol: Starkkonsum → Schübe, Therapieresistenz, Lebertoxizität mit Methotrexat.
- Stress: Großer Schub-Auslöser (neuroimmunologische Achse). PTBS assoziiert mit Erstmanifest.
- Infektionen: Streptokokken-Pharyngitis → guttate Psoriasis (molekulare Mimikry).
- Medikamente: Betablocker, Lithium, Antimalarika, TNF-Inhibitoren (paradox), Interferon.
- Hauttrauma (Koebner-Phänomen): Schnitte, Verbrennungen, Tattoos, Kratzer → neue Läsionen.
Komorbiditäten (bidirektionale Links)
- Psoriasisarthritis (30 % der Psoriasis-Patienten)
- Metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, NAFLD
- Kardiovaskuläre Erkrankungen
- Entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
- Depression, Angst
- Uveitis
Risikoreduktionsstrategien
- Gewichtsverlust (schon 5–10 % verbessern die Schwere).
- Rauchentwöhnung (reduziert Risiko über Zeit).
- Mäßiger Alkoholkonsum oder Enthaltung.
- Stressmanagement: KBT, Achtsamkeit, Bewegung.
- Schnelle Streptokokken-Behandlung.
- Medikamentenüberprüfung mit dem Verordner.
- Hautschutz: Trauma vermeiden, eincremen.
Genetisches Risiko ist fix; lebensstilbedingte Risiken sind modifizierbar. Zielen Sie auf Letzteres ab.
