Sichtbare, erweiterte Venen (Krampfadern, Besenreiser oder prominente normale Venen) resultieren aus erhöhtem venösem Druck, Klappeninsuffizienz oder strukturellen Wandveränderungen. Mitwirkende Faktoren:
1. Hämodynamisch
- Langes Stehen/Sitzen: Schwerkraft + Muskelpumpe-Inaktivität → venöse Hypertonie → Dilatation.
- Adipositas: ↑ Bauchdruck behindert venösen Rückfluss; entzündliche Adipokine schwächen Venenwände.
- Schwangerschaft: Hormonell (Progesteron → venöse Entspannung) + mechanisch (Uteruskompression der Vena cava inferior) + Volumenausdehnung.
2. Alter & Genetik
- Altern: Kollagen/Elastin-Abbau → Verlust venöser Tonus; Klappenlappen verdicken/retrahieren.
- Vererbung: Starke familiäre Prädisposition (FOXC2, andere Genvarianten beeinflussen Klappenentwicklung).
3. Medizinische Bedingungen
- Chronische venöse Insuffizienz (CVI): Klappenversagen → Reflux → venöse Hypertonie → Krampfadern.
- Thrombose in der Vorgeschichte: Postthrombotisches Syndrom schädigt Klappen.
- Herzinsuffizienz: ↑ Zentraler venöser Druck peripher weitergeleitet.
- Lebererkrankung: ↓ Albumin → Ödeme; portale HTN → Kollateralvenen.
- Nierenerkrankung: Flüssigkeitsüberlastung, uremische Gefäßtoxizität.
4. Sonstiges
- Trauma/Operation: Direkte Venenverletzung oder lymphatische Störung.
- Hochintensives Training: Transiente Arterialisierung von Venen (Sportler) – gutartig.
- Hormonelle Therapie: Antibabypille, HRT, Testosteron.
Wann abklären
Schmerz, Schwellung, Hautveränderungen (Lipodermatosklerose, Ulkus), Blutung, plötzlicher Beginn (mögliche Thrombose). Duplex-Sonographie beurteilt Reflux, Obstruktion, Thrombose.
Behandlung: Kompressionsstrümpfe, Ablation (RFA, Laser, Kleber), Sklerotherapie, Phlebektomie – angepasst an Anatomie und Symptome.
