Pathophysiologie der CKD-Anämie
- Erythropoietin (EPO)-Mangel (Verlust peritubulärer Fibroblasten)
- Eisenrestriktion (Hepcidin-vermittelte Blockade von Absorption/Mobilisierung)
- Uremische Toxin-Unterdrückung der Erythropoese
- Blutverlust (Dialysekreislauf, Laborabzüge, GI-Angiodysplasie)
- Folat-/B12-Mangel (Dialyseverlust, schlechte Aufnahme)
Wie Hämodialyse jedes adressiert
- EPO-Stimulation: Uremie-Clearance verbessert restliche renale EPO; aber die meisten benötigen dennoch ESA-Therapie (Epoetin, Darbepoetin).
- Eisenzufuhr: IV-Eisen (Sucrose, Gluconat, Ferric derisomaltose) während der Dialyse umgeht Hepcidin-Blockade. Ziel TSAT >20 %, Ferritin >100 ng/mL.
- Folat/B12: Dialytischer Verlust wird durch IV/orale Supplementierung ersetzt.
- Toxinentfernung: Hochflux/HDF verbessert Mittelmolekül-Clearance (β2-Mikroglobulin, Indoxylsulfat).
- Blutkonservierung: Geschlossener Kreislauf-Rückspülung, minimierte Laborabzüge, Heparintitration.
Monitoring
Monatliches Hb, vierteljährliche Eisenwerte, ESA-Dosisanpassung gemäß KDIGO-Richtlinien (Ziel Hb 10–11,5 g/dL). Hb >13 g/dL vermeiden (Schlaganfall/Thromboserisiko).
