IgA-Nephropathie (IgAN) ist die häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit. Die Epidemiologie offenbart auffällige Disparitäten.
Rassische/Ethnische Verteilung
- Asiatische Populationen: Höchste Prävalenz (2–10 % der Biopsien in Ost/Südostasien); genetische Anfälligkeitsloci (z. B. HLA-DRB1*, DEFA, TNFSF13).
- Weiße Populationen: Intermediate (1–2 % der Biopsien in Europa/NA).
- Schwarze Populationen: Niedrigere Biopsie-Prävalenz, aber aggressiverer Verlauf, schnellere Progression zu ESKD; APOL1-Risikovarianten können modifizieren.
- Hispanisch/Latino: Variabel; begrenzte Daten.
Geschlechtsunterschiede
- Männliche Vorherrschaft: 2:1 bis 3:1 in den meisten Serien.
- Männer treten jünger auf, mit mehr Proteinurie, schnellerer Progression.
- Frauen: späterer Beginn, häufiger asymptomatische Hämaturie; Schwangerschaft kann entfalten/verschlimmern.
- Hormonale Modulation der Immunantwort und der Schleimhautimmunität wird vermutet.
Beitragende Faktoren
- Genetische Architektur (GWAS-Loci differieren nach Abstammung).
- Umwelt: Infektionen (schleimhautgebunden), Ernährung, Mikrobiom.
- Sozioökonomisch: Zugang zu Versorgung, Biopsieraten, Adhärenz zur Nachsorge.
- Ascertainment Bias: Screening-Praktiken (Asien: Schule/Arbeitsplatz-Urinalysen).
Klinische Implikationen
- Risikostratifizierungstools (z. B. IgAN Prediction Tool) integrieren Rasse/Geschlecht.
- Klinische Studienvielfalt benötigt für verallgemeinerbare Therapien (Sparsentan, Budesonid, Narsoplimab, SGLT2i).
- Kultursensible Beratung zu Prognose, Familienscreening.
Das Verständnis von Disparitäten verbessert die Gleichheit bei Diagnose, Überwachung und Zugang zu neuartigen Therapien.
