Wie Krankheitserreger den Körper schädigen: Fünf zentrale Mechanismen der Infektion

Krankheitserreger – Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten, Prionen – verursachen Krankheiten durch unterschiedliche, aber oft überlappende Mechanismen. Das Verständnis dieser Wege klärt Behandlungsziele und Wirtsabwehrstrategien.

1. Adhäsion und Kolonisation

Krankheitserreger nutzen Adhäsine (Pili, Fimbrien, Oberflächenproteine), um an Wirtszellrezeptoren zu binden. Dieser kritische erste Schritt ermöglicht die Kolonisation, widersteht der mechanischen Beseitigung (mukoziliärer Fluss, Peristaltik, Harnfluss) und positioniert den Erreger für Invasion oder Toxinlieferung. Beispiel: E. coli P-Fimbrien binden an Urothelzellen → HWI.

2. Invasion von Wirtszellen und -geweben

Viele Krankheitserreger dringen aktiv in Wirtszellen ein (obligat intrazellulär: Viren, Chlamydia, Rickettsia; fakuativ: Salmonella, Listeria, Shigella). Mechanismen:

• Getriggerte Phagozytose (Umordnung des Wirtsaktins).
• Reißverschlussmechanismus (ligand-rezeptor-vermittelt).
• Typ-III-Sekretionssysteme injizieren Effektoren, die das Zytoskelett umbauen.

Intrazelluläre Replikation versteckt Erreger vor Antikörpern und Komplement; Zell-zu-Zell-Verbreitung vermeidet extrazelluläre Exposition.

3. Toxinproduktion

• Exotoxine: Sekretierte Proteine mit spezifischen zytotoxischen Wirkungen. Beispiele: Diphtherietoxin (ADP-Ribosyliert EF-2 → Proteinbiosynthese-Stillstand), Cholera-Toxin (ADP-Ribosyliert Gsα → cAMP ↑ → Sekretionsdurchfall), TSST-1 (Superantigen → Zytokinsturm).
• Endotoxine: LPS (Gram-negativ äußere Membran) → TLR4-Aktivierung → septischer Schock.
• Mykotoxine: Pilzmetabolite (Aflatoxin, Ochratoxin).

4. Immunflucht

Krankheitserreger setzen diverse Strategien ein:

• Antigenvariation (N. gonorrhoeae, Influenza, HIV).
• Hemmung der Phagozytose (Kapseln, M-Protein, Staph Protein A).
• Degradation von Antikörpern (IgA-Proteasen).
• Beeinträchtigung des Komplements (Kapseln, Oberflächenproteine).
• Intrazelluläre Sequestration.
• Immunmodulation (virale Zytokin-Homologe, MHC-Downregulation).

5. Störung des Wirtsstoffwechsels und der Physiologie

• Nährstoffkonkurrenz (Eisenakquisition über Siderophore).
• Induktion pathologischer Wirtsreaktionen (Autoimmunität, Immunpathologie).
• Direkte Gewebezerstörung (Enzyme: Hyaluronidase, Kollagenase, Elastase).
• Onkogene Transformation (HPV E6/E7, HBV/HCV, EBV, H. pylori).

Wirt-Erreger-Interaktion bestimmt den Ausgang

Die Schwere der Krankheit hängt von Erreger-Virulenzfaktoren, Inokulationsgröße, Eintrittsweg und Wirtsimmunstatus ab. Viele Mechanismen sind über Erregerklassen hinweg gemeinsam, was gemeinsame therapeutische Ziele offenbart (Adhäsionsblocker, Antitoxine, Immunmodulatoren).