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Streptococcus pneumoniae: Pathogenese von der Kolonisation bis zur invasiven Erkrankung

Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) ist ein grampositiv gekapseltes Bakterium, das Lungenentzündung, Meningitis, Bakterämie und Mittelohrentzündung verursacht. Es ist eine führende Ursache für impfvermeidbare Todesfälle weltweit.

Pathogene Sequenz

  1. Adhäsion: Oberflächenproteine (Pili, Cholin-bindende Proteine) binden an Rezeptoren des nasopharyngealen Epithels.
  2. Kolonisation: Asymptomatische Trägerschaft im Nasopharynx – häufig bei Kindern; Reservoir für Übertragung.
  3. Virulenzfaktor-Einsatz:
    • Kapsel: Polysaccharidschicht hemmt Phagozytose (primärer Virulenzfaktor; >90 Serotypen).
    • Pneumolysin: Porenbildendes Toxin schädigt Zellen, löst Entzündung aus.
    • Autolysin: Fördert Lyse, setzt entzündliche Zellwandkomponenten frei.
    • Wasserstoffperoxid: Oxidative Schädigung von Wirtsgewebe.
    • Neuraminidase: Legt Rezeptoren frei, verbessert Ausbreitung.
  4. Immun-Evasion: Kapsel verhindert Opsonisierung; IgA-Protease degradiert mukosale Antikörper.
  5. Invasion: Durchbruch der Epithelbarriere → Blutstrom (Bakterämie) → Hirnhäute (Meningitis) oder Lunge (Lungenentzündung).

Wirts- und Stammfaktoren

Der Ausgang hängt von der Serotyp-Virulenz, der Wirtsimmunität (Alter, Komorbiditäten, Impfstatus) und rechtzeitiger Antibiotikatherapie ab. PCV13/PPSV23-Impfstoffe zielen auf häufige invasive Serotypen ab.

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