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Insulin: Wie der Körper den Blutzucker reguliert

Was ist Insulin?

Insulin ist ein Peptidhormon, das von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Es ist das primäre anabole Hormon zur Regulierung von Glukose-, Lipid- und Proteinstoffwechsel. Seine zentrale Aufgabe: den Blutzucker zu senken, indem es die zelluläre Aufnahme und Speicherung erleichtert.

Glukose-Insulin-Feedback-Schleife

  1. Glukose steigt nach Kohlenhydrataufnahme → resorbiert in die Pfortaderzirkulation.
  2. Betazellen nehmen Glukose wahr über GLUT2/Glucokinase → ATP/ADP ↑ → KATP-Kanäle schließen → Depolarisation → Ca2+-Instrom → Insulinexozytose.
  3. Insulin gelangt in die Zirkulation (Pfortvene → Leber → systemisch). Halbwertszeit ~5–6 Minuten.
  4. Insulin bindet an den Rezeptor (Rezeptor-Tyrosinkinase) auf Zielzellen (Muskel, Fett, Leber) → Autophosphorylierung → IRS/PI3K/Akt-Weg.
  5. Nachgeschaltete Effekte:
    • GLUT4-Vesikel-Translokation → Glukoseaufnahme (Muskel, Fett)
    • Glykogensynthase-Aktivierung → Glykogenese (Leber, Muskel)
    • Glykolyse & oxidativer Stoffwechsel ↑
    • Lipogenese ↑ (Leber, Fettgewebe); Lipolyse ↓ (HSL-Hemmung)
    • Proteinsynthese ↑ (mTOR)
    • Hepatische Gluconeogenese & Glykogenolyse ↓ (FOXO1-Hemmung, Glukagon-Suppression)
  6. Blutzucker sinkt → Betazell-Sekretion nimmt ab → Homöostase wiederhergestellt.

Gegenspielerische Hormone (erhöhen Glukose)

  • Glukagon (Alphazellen): Glykogenolyse, Gluconeogenese
  • Adrenalin: Glykogenolyse, Lipolyse, Gluconeogenese
  • Cortisol: Gluconeogenese, Insulinresistenz
  • Wachstumshormon: Insulinresistenz, Lipolyse

Klinische Relevanz

  • Typ-1-Diabetes: Autoimmunbedingte Betazellzerstörung → absoluter Insulinmangel → exogenes Insulin erforderlich.
  • Typ-2-Diabetes: Insulinresistenz + fortschreitendes Betazellversagen → relativer Mangel. Managt durch Lebensstil, Metformin, GLP-1-RAs, SGLT2i, schließlich Insulin.
  • Insulinresistenz: Geht T2D voraus; assoziiert mit Adipositas, PCOS, NAFLD, metabolischem Syndrom.
  • Hypoglykämie: Überdosierung exogenen Insulins, ausgelassene Mahlzeiten, Bewegung, Alkohol, Nierenversagen.

Grundlagen der Insulintherapie

TypEinsatzWirkspitzeDauerAnwendung
Schnellwirkend (Lispro, Aspart, Glulisin)15 min1–2 h3–5 hZur Mahlzeit, Korrektur
Kurz wirkend (Regulär)30 min2–4 h6–8 hZur Mahlzeit, IV-Infusion
Intermediär (NPH)1–2 h4–10 h12–18 hBasal (2× täglich)
Lang wirkend (Glargin U100/U300, Detemir, Degludec)1–2 hFlach24–42 hBasal (täglich)
GemischtVariiertVariiertVariiertFestes Verhältnis (z. B. 70/30)

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