Wachstumshormonsekretion: Regulation durch die Hypophyse und physiologische Rollen

Wachstumshormon (GH, Somatotropin) wird von Somatotrophzellen der vorderen Hypophyse (Adenohypophyse) synthetisiert und sezerniert. Es ist der primäre Treiber des linearen Wachstums bei Kindern und ein wichtiger metabolischer Regulator im gesamten Leben.

Hypothalamische Kontrolle

• GHRH (Wachstumshormon-freisetzendes Hormon): Stimuliert GH-Synthese & -Freisetzung (pulsatil)
• Somatostatin (GHIH): Hemmt GH-Freisetzung (tonisch)
• Ghrelin: Potenter GH-Sekretagog (Magen, Hypothalamus); wirkt über GHS-R1a
• Pulsatiles Muster: ~6–10 Pulse/Tag; größter während des Tiefschlafs (SWS)

GH-Wirkungen: Direkt & IGF-1-vermittelt

Physiologische Rollen

• Kindheit/Adoleszenz: Längswachstum (Epiphysenfugen offen); Körperzusammensetzung
• Erwachsenenalter: Körperzusammensetzung (↑ fettfreie Masse, ↓ Fett), Knochendichte, Lipidstoffwechsel, Herzkunktion, kognitive Funktion, Lebensqualität
• Metabolisch: Kontra-regulatorisch zu Insulin; Fasten-Anpassung

Klinische Störungen

• GH-Mangel (GHD): Kindheit: Wachstumsversagen, ↑ Adipositas, verzögerte Pubertät. Erwachsene: ↓ Lebensqualität, ↑ viszerales Fett, ↓ BMD, Dyslipidämie
• GH-Exzess: Kindheit → Riesenwuchs; Erwachsene → Akromegalie (insidios: akrale Vergrößerung, grobe Gesichtszüge, Organomegalie, Kardiomyopathie, Glukoseintoleranz, Dickdarmpolypen)
• Diagnose: IGF-1 (altersbereinigt), GH-Unterdrückung (OGTT bei Akromegalie), Stimulationstests (Insulintoleranz, Arginin, Clonidin, Glukagon) bei GHD

Regulierungszusammenfassung

Hypothalamus (GHRH↑, SST↓) → vordere Hypophyse (Somatotrophen) → GH → Leber (IGF-1) → Gewebe. Feedback: IGF-1 ↑ → GHRH↓, SST↑; GH ↑ → SST↑ (kurze Schleife). Schlaf, Bewegung, Fasten, Stress ↑ GH; Adipositas, Hyperglykämie, Alterung, exogenes IGF-1 ↓ GH.

Die Integrität der GH-Achse ist wesentlich für Wachstum, Stoffwechsel und Gewebserhaltung über die Lebensspanne.