Einstellung der fetalen Herztätigkeit (intrauteriner fetaler Tod) hat vielfältige Ätiologien; oft multifaktoriell.
Plazentale / Nabelschnur-Ursachen
- Plazentaabruption: Vorzeitige Ablösung → akuter hypoxischer Insult.
- Nabelschnur-Unfälle: Echte Knoten, Nabelschnur um den Hals ≥2, Nabelschnurverwicklung, Prolaps, velamentöser Einsprung, Vasa praevia.
- Plazentainsuffizienz: Chronische Hypoxie → Wachstumsretardierung → Tod (hypertonische Störungen, Diabetes, Autoimmunerkrankungen).
Fetale Faktoren
- Genetische/strukturelle Anomalien: Trisomien, Herzfehler, ZNS-Malformationen.
- Infektion: TORCH (Toxoplasmose, Röteln, CMV, HSV, Syphilis), Parvovirus B19, Zika.
- Isoimmunisierung: Rh/Kell-Alloimmunisierung → Hydrops fetalis.
Mütterliche Erkrankungen
- Eklampsie/Präeklampsie, HELLP.
- Vorliegender Diabetes, Nierenerkrankung, SLE, APS.
- Trauma (Autounfall, Sturz).
- Substanzkonsum (Kokain, Tabak).
Seltene katastrophale Ereignisse
- Amnionembolie (mütterlicher + fetaler Kollaps).
- Uterusruptur.
Management nach dem Tod
- Bestätigung durch Echtzeit-Ultraschall.
- Einleitung anbieten (Misoprostol ± Oxytocin) vs. expectantes Management (begrenzte Zeit).
- Abklärung: Fetalautopsie (Goldstandard), Plazentapathologie, Karyotyp/Mikroarray, mütterliche Labore (APS, Schilddrüse, Glukose, TORCH).
- Trauerbegleitung, Fotografie, Andenken.
Rezidivrisiko hängt von der identifizierten Ursache ab; die meisten isolierten Verluste haben ein geringes Rezidivrisiko.
