Der Sinusknoten (SA-Knoten), ein halbmondförmiger Cluster spezialisierter Myozyten im oberen rechten Vorhof nahe der VCS-Öffnung, ist der primäre Schrittmacher des Herzens. Seine intrinsische Automatizität initiiert jeden Herzschlag und setzt den basalen Sinusrhythmus (60–100 bpm).
Elektrophysiologie der Automatizität
SA-Knoten-Zellen verfügen nicht über ein stabiles Ruhemembranpotential. Stattdessen zeigen sie diastolische Depolarisierung (Phase 4), angetrieben durch:
- If („lustiger“) Strom: Gemischter Na⁺/K⁺-Zustrom über HCN-Kanäle – aktiviert durch Hyperpolarisierung.
- T-Typ Ca²⁺-Kanäle: Öffnen bei relativ negativen Potentialen.
- Abnehmender K⁺-Efflux: Inward Rectifier K⁺-Strom (IK1) ist in SA-Knoten-Zellen minimal.
Wenn das Membranpotential den Schwellenwert (~−40 mV) erreicht, öffnen sich L-Typ Ca²⁺-Kanäle → schneller Aufschwung (Phase 0) → Aktionspotential.
Leitungssequenz
- Vorhofdepolarisierung: Impuls breitet sich radial durch den Vorhofmuskel aus → P-Welle im EKG.
- AV-Knoten-Verzögerung (~120 ms): Langsame Leitung (verbrauchtes INa, hohes ICa) erlaubt den Vorhofkontrakt, die Ventrikelfüllung abzuschließen.
- Bund des His → Schenkel → Purkinje-Fasern: Schnelle Leitung (hohes INa) synchronisiert die Ventrikelaktivierung → QRS-Komplex.
- Ventrikelkontraktion: Ejektion von Blut in Lungen- und systemische Kreisläufe.
Autonome Modulation der Herzfrequenz
- Parasympathisch (Vagus, ACh → M₂-Rezeptoren): ↑ K⁺-Efflux (IK,ACh), ↓ If und ICa → verlangsamt diastolische Depolarisierung → ↓ HF. Dominant in Ruhe.
- Sympathisch (Herznerven, NE → β₁-Rezeptoren): ↑ cAMP → ↑ If, ↑ ICa, ↑ SR Ca²⁺-Freisetzung → beschleunigt diastolische Depolarisierung → ↑ HF & Kontraktilität.
Klinische Relevanz
- Sick Sinus Syndrom: SA-Knoten-Dysfunktion → Bradykardie, Pausen, Tachy-Brady-Syndrom.
- Ektopische Schrittmacher: AV-Knoten (40–60 bpm), Purkinje (20–40 bpm) übernehmen, wenn der SA-Knoten versagt oder unterdrückt wird.
- Pharmakologische Zielstrukturen: β-Blocker, Ca²⁺-Kanalblocker, Ivabradin (If-Inhibitor), Digoxin (vagale Verstärkung).
Die hierarchische Dominanz des SA-Knotens gewährleistet rhythmische, koordinierte Kontraktion – wesentlich für hämodynamische Stabilität.
