Koronararterienobstruktion reduziert die myokardiale Sauerstoffversorgung und löst eine Verletzungskaskade aus, die proportional zu Schweregrad, Dauer und Kollateralzirkulation ist.
Pathophysiologische Sequenz
- Ischämie: Flussreduktion → Umstellung auf anaerobe Glykolyse → Laktat/H⁺-Akkumulation → beeinträchtigte Kontraktion, diastolische Dysfunktion. Reversibel, wenn kurz.
- Angina pectoris: Ischämischer Schmerz (substernaler Druck, Ausstrahlung), ausgelöst durch Nachfrage (Anstrengung) oder Angebot (Spasmus) Missverhältnis. Stabil vs. instabil.
- Infarkt (MI): Prolongierte Okklusion (>20–40 Min) → Nekrose-Wellenfront (Subendokard → Epikard). STEMI (vollschichtig) vs. NSTEMI (subendokardial).
- Arrhythmien: Ischämische Myozyten entwickeln triggerte Aktivität, Reentry; VT/VF verursachen plötzlichen Herztod. Bradyarrhythmien durch AV-Knoten-Ischämie.
- Remodellierung & Herzinsuffizienz: Infarktausdehnung, Narbenbildung, kompensatorische Hypertrophie entfernter Zonen → systolische/diastolische Dysfunktion. Post-MI-HF-Risiko ~20–30 %.
- Mechanische Komplikationen: Papillarmuskelruptur (MR), Ventrikelseptumdefekt, freie Wandruptur (Tamponade), Pseudoaneurysma.
Risikofaktormodifikation (sekundäre Prävention)
- Hochintensives Statin, Thrombozytenaggregationshemmer (ASA ± P2Y12), β-Blocker, ACEi/ARB/ARNI, SGLT2i, MRA gemäß Leitlinien.
- Blutdruck <130/80, LDL <55 mg/dL (sehr hohes Risiko), Diabetes-Kontrolle, Rauchstopp, kardiale Rehabilitation.
Frühreperfusion (PCI <90 Min, Fibrinolyse, falls PCI nicht verfügbar) rettet Myokard. Zeit ist Muskel.
