Langsamer Herzschlag (Bradykardie) im ECG: Ursachen, Abklärung und wann Sorge berechtigt ist

Definition

Bradykardie = Herzfrequenz <60 bpm im ECG. Nicht inhärent pathologisch – Kontext bestimmt die Bedeutung.

Sportlerherz: RuherHR 40–60 bpm; hoher Vagustonus, Schlagvolumen ↑. Asymptomatisch; normalisiert sich bei Bewegung.
Während des Schlafs: HR sinkt um 10–20 bpm; tiefster Punkt im tiefen NREM.
Entspannung/Meditation: Transiente vagale Dominanz.

Kategorie	Beispiele	Mechanismus
Leitungserkrankung	AV-Block (1°, 2°, 3°), SA-Knoten-Dysfunktion, Bündelastblock	Beeinträchtigter Impulsentstehungs-/leitungsvorgang
Medikamenteneffekte	Betablocker, Kalziumkanalblocker (non-DHP), Digoxin, Clonidin, Opioide, Antikoagulanzien (selten)	↓ SA/AV-Knoten-Automatizität; ↑ Vagustonus
Metabolisch/Endokrin	Hypothyreose, Hyperkaliämie, Hyperkaliämie, Hypothermie	Zelluläre Elektrophysiologie-Veränderung
Ischämie/Infarkt	Unterer MI (RCA → AV-Knoten), RVI	AV-Knoten-Ischämie → Block
Infiltrativ/Entzündlich	Sarkoidose, Lyme, Amyloid, Chagas	Infiltration des Leitungssystems
Neurologisch	Erhöhter intrakranieller Druck, Cushing-Reflex (HTN + Bradykardie)	Vagale Welle durch Hirnstammkompression

Mit Symptomen korrelieren: Asymptomatischer Sportler? Wahrscheinlich gutartig.
Medikamentenüberprüfung: Auslösende Medikamente absetzen/anpassen, wenn möglich.
ECG + Rhythmusstreifen: P-QRS-Beziehung, Blocktyp beurteilen.
Labor: TSH, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Troponin, Digoxin-Spiegel.
Ambulante Überwachung: 24–48-Stunden-Holter oder Ereignisrekorder.
Echo: Wenn strukturelle Erkrankung vermutet wird.
EPS: Bei Synkope + Leitungserkrankung.

Umkehrbare Ursachen: Elektrolyte, Schilddrüse korrigieren, Medikamente anpassen.
Symptomatische Bradykardie: Atropin (akut), transkutane Schrittmacherung, permanenter Schrittmacher (Klasse I: symptomatischer 2°/3° AV-Block, SA-Knotendysfunktion).

Bradykardie im ECG = Innehalten und beurteilen. Asymptomatisch + sportlich = beruhigen. Symptomatisch oder unerklärt = umgehend untersuchen.

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