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Herzreizbarkeit: Die elektrische Aktivität des Herzmuskels verstehen

Herzreizbarkeit ist die Fähigkeit von Myokardzellen, Aktionspotentiale (APs) zu erzeugen und zu verbreiten, was koordinierte Kontraktion ermöglicht. Sie wird durch Ionenkanaldynamik und autonomen Tonus gesteuert.

Wichtige elektrophysiologische Eigenschaften

Eigenschaft	Wert / Beschreibung
Ruhemembranpotential (RMP)	-85 bis -95 mV (ventrikuläre Myozyten); aufrechterhalten durch I_K1 (inwärtsgerichteter K⁺)
Schwellpotential	-60 bis -70 mV
AP-Anstieg (Phase 0)	Schneller Na⁺-Strom (I_Na) in ventrikulären/atriellen/Purkinje-Zellen; Ca²⁺-Strom (I_Ca,L) in Sinus-/AV-Knoten
Plateau (Phase 2)	Bilanz von I_Ca,L (inwärts) und I_Kr/I_Ks (auswärts K⁺)
Repolarisation (Phase 3)	I_Kr, I_Ks, I_K1 dominieren
AP-Dauer (APD)	200-400 ms (ventrikulär); ratenabhängig (verkürzt sich bei hohen Raten)

Refraktärperioden

Absolut (ARP): Phasen 0-2; kein Reiz kann neues AP auslösen (Na⁺-Kanäle inaktiviert).
Relativ (RRP): Phase 3; starker Reiz kann AP auslösen (einige Na⁺-Kanäle erholt).
Effektiv (ERP): ARP + Teil von RRP; klinisch relevant für Arrhythmieanfälligkeit.

Autonome Modulation

Sympathisch (β₁): ↑ cAMP → ↑ I_Ca,L, ↑ I_f (Schrittmacher) → ↑ Rate, ↑ Kontraktilität, ↓ ERP.
Parasympathisch (M₂): ↑ I_K,ACh → Hyperpolarisation, ↓ Rate, ↑ ERP (Vorhöfe), verlangsamt AV-Leitung.

Pathophysiologie und Medikamente

Kanalopathien (Long QT, Brugada) → veränderte Reizbarkeit → Arrhythmie.
Ischämie → K⁺-Efflux, Azidose → Depolarisation, Unexcitability.
Klasse-I-Antiarrhythmika blockieren I_Na; Klasse-III blockieren I_Kr/I_Ks.

Das Verständnis der Reizbarkeit ist fundamental für die kardiale Elektrophysiologie und das Arrhythmie-Management.

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