Wie LDL-Cholesterin Herzinfarkte verursacht: Schritt-für-Schritt-Pathophysiologie

Von LDL zum Myokardinfarkt

1. LDL-Infiltration & Modifikation

Apolipoprotein B‑100-Partikel dringen in die arterielle Intima ein → werden oxidiert (oxLDL) → lösen Endothelaktivierung aus.

2. Schaumzellbildung & Fettstreifen

Monozyten differenzieren zu Makrophagen → phagozytieren oxLDL über Scavenger-Rezeptoren → werden zu lipidbeladenen Schaumzellen → bilden Fettstreifen (reversibel).

3. Atherosklerotische Plaque-Progression

Glattmuskelzellenwanderung, Kollagenablagerung, Verkalkung → faserige Kappe über lipidreichem nekrotischen Kern. Verengt den Lumen → Ischämie bei Anstrengung (stabile Angina pectoris).

4. Plaque-Ruptur & Thrombose

Dünnkappe-Fibroathereome sind verwundbar. Ruptur legt Gewebefaktor frei → Plattenadhäsion/-aggregation → Thrombin-Ausbruch → okklusiver Thrombus.

5. Myokardinfarkt

Plötzliche Koronarokklusion → Angebot-Nachfrage-Missverhältnis → Kardiomyozyten-Nekrose (STEMI/NSTEMI). Zeit = Muskel.

6. Modifizierbare Verstärker

• Bluthochdruck (Scherspannung)
• Rauchen (Endotheldysfunktion, oxLDL)
• Diabetes (Glykation, Entzündung)
• Adipositas/Insulinresistenz
• Niedriges HDL, hohe Triglyzeride

LDL-Senkungsstrategien

• Hochintensives Statin (Atorvastatin 40–80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg).
• Ezetimib-Zusatz.
• PCSK9-Inhibitoren (Evolocumab, Alirocumab) bei sehr hohem Risiko.
• Lebensstil: Mittelmeer-Diät, lösliche Ballaststoffe, Pflanzsterole, aerobes Training 150 Min/Woche, Gewichtskontrolle, Rauchstopp.

Richtlinienziele: LDL <70 mg/dL (sehr hohes Risiko), <55 mg/dL (extremes Risiko). Leblange Adhärenz reduziert Rezidivereignisse.