Ein Myokardinfarkt (MI) kann sekundär die Leber durch mehrere Mechanismen verletzen:
- Hepatische Ischämie: Verminderter Herzzeitvolumen → Splanchnohypoperfusion → Zentrilobuläre Nekrose
- Systemische Entzündung: MI-Zytokine (IL-6, TNF-α) → hepatische Akutphasenreaktion, Endothelaktivierung
- Congestive Hepatopathie: Rechtsherzinsuffizienz → hepatische Venenstauung → Sinusoidaldilatation, Fibrose (kardiale Zirrhose)
- Medikamenteninduzierte Leberschädigung: Statine, Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Kontrastmittel – Leberwerte überwachen
- Gemeinsame Risikofaktoren: Adipositas, Diabetes, metabolisches Syndrom → NAFLD/NASH, kompensierende Verletzung
Klinisches Vorgehen
- Leberwerte (AST, ALT, ALP, Bilirubin, INR) seriell post-MI überwachen
- Ischämische Hepatitis (AST/ALT-Spitz dann schneller Abfall) von DILI oder congestivem Muster unterscheiden
- Herzinsuffizienz-Management optimieren, um Stauung zu lindern
Leberbeteiligung verschlechtert die Prognose; frühes Erkennen leitet unterstützende Pflege.
