Kalzium und Herzfrequenzregulation: Mechanismen und klinische Implikationen

Calciumionen (Ca²⁺) sind zentral für die kardiale Elektrophysiologie und Kontraktion und wirken je nach Kontext sowohl positiv als auch negativ chronotrop.

1. Erregungs-Kontraktions-Kopplung

Aktionspotential → Öffnung von L-Typ-Ca²⁺-Kanälen → Ca²⁺-Instrom → löst RyR2 am sarkoplasmatischen Retikulum aus → calciuminduzierte Calciumbindung → bindet an Troponin C → Kontraktion. Die Ca²⁺-Entfernung (SERCA, NCX) ermöglicht die Relaxation.

2. Automatizität des Sinusknotens (SA-Knoten)

• Diastolische Depolarisierung („Schrittmacherstrom“ I_f, T-Typ-Ca²⁺-Kanäle, L-Typ-Ca²⁺-Kanäle).
• Ca²⁺-Uhr (SR-Ca²⁺-Freisetzung) trägt zur Rhythmusgeneration bei.
• Erhöhtes extrazelluläres Ca²⁺ → ↑ Steigung der diastolischen Depolarisierung → ↑ Herzfrequenz (positiver Chronotropismus).

3. AV-Knotenleitung

Der AV-Knoten verlässt sich auf L-Typ-Ca²⁺-Kanäle. ↑ Ca²⁺ → ↑ Leitungsgeschwindigkeit (positiver Dromotropismus). Nützlich bei einigen Bradyarrhythmien; übermäßiges Ca²⁺ kann triggered activity fördern.

4. Myokardiale Kontraktilität

↑ Ca²⁺ → ↑ Kontraktionskraft (positiver Inotropismus). Dies erhöht das Herzzeitvolumen, das reflexartig über Barorezeptoren die Herzfrequenz beeinflussen kann.

5. Negative chronotrope Effekte

• Schwere Hyperkalzämie: Verkürzt das Aktionspotential, verlängert die Refraktärzeit → kann Bradykardie, AV-Block oder Asystolie verursachen.
• Calciumüberladung: Nachdepolarisationen → Arrhythmien.

Klinische Relevanz

• Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) senken die Herzfrequenz und AV-Leitung.
• Hyperkalzämie (Malignität, Hyperparathyreoidismus) → EKG-Veränderungen (kurze QT-Zeit), Arrhythmien.
• Hypokalzämie → verlängerte QT-Zeit, Risiko für Torsades.

Der Nettoeffekt von Calcium auf die Herzfrequenz hängt von Konzentration, Änderungsrate, autonomem Tonus und Grunderkrankung ab.