Ein akuter Myokardinfarkt (AMI) löst eine Kaskade von hämodynamischen, neurohormonellen und entzündlichen Reaktionen aus, die praktisch jedes Organsystem beeinträchtigen können.
Organspezifische Effekte
- Herz (primäres Ziel)
- Nekrose des ischemischen Myokards → reduzierte Kontraktilität, Arrhythmien (Kammerflimmern, Kammerflattern, AV-Block), mechanische Komplikationen (Papillarmuskelruptur, VSD, freie Wandruptur), kardiogener Schock.
- Gehirn
- Hypoperfusion → Synkope, Verwirrtheit. Embolischer Schlaganfall durch LV-Thrombus (besonders anteriorer MI, Vorhofflimmern). Grenzzoneninfarkte bei anhaltender Hypotonie.
- Nieren
- Renale Hypoperfusion → akute tubuläre Nekrose (ATN), kardiorenales Syndrom. Kontrastnephropathie, falls Angiographie durchgeführt wird.
- Lunge
- Linksseitiges Versagen → ↑ pulmonaler Venendruck → Lungenödem (Dyspnoe, Rasselgeräusche, Hypoxämie). Rechtsseitiger MI (RV-Infarkt) → klare Lunge, aber geringer Output.
- Gastrointestinaltrakt
- Splanchnische Hypoperfusion → Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Mukosaimplikation, Stressulzeration.
- Leber
- Congestive Hepatopathie (RV-Versagen) → Hepatomegalie, RUQ-Schmerz, erhöhte Transaminasen/Bilirubin. Schockleber (ischämische Hepatitis) bei anhaltender Hypotonie.
- Haut / Peripherie
- Vasokonstriktion → Blässe, Diaphorese, kalte Extremitäten, verzögerte Kapillarrefillung. Zyanose bei schwerer Hypoxämie.
Systemische Komplikationen
- Systemisches Inflammatorisches Antwortsyndrom (SIRS) – Zytokinfreisetzung (IL-6, TNF-α) → Fieber, Leukozytose, Endothelaktivierung.
- Metabolische Störungen – Laktazidose, Hyperglykämie (Stress), Elektrolytverschiebungen.
Zeitkritische Intervention
Door-to-Balloon ≤ 90 min (PCI) oder door-to-needle ≤ 30 min (Fibrinolyse) begrenzt Infarktgröße und mehrorganale Folgeschäden. Frühe Erkennung (Brustschmerz, EKG, Troponin) rettet Myokard und nachgelagerte Organe.
