Autoimmunerkrankungen (ADs) beschleunigen Arteriosklerose und erhöhen das Risiko der Koronaren Herzkrankheit (KHK) durch chronische Entzündung, Immun dysregulation und Behandlungseffekte.
Mechanismen, die ADs mit KHK verbinden
- Systemische Entzündung: Erhöhtes CRP, IL-6, TNF-α → Endothelialdysfunktion, Plaque-Initiation/-Progression, Plaque-Verwundbarkeit.
- Autoantikörper: Antiphospholipid (APS) → Thrombose; anti-oxLDL, anti-HSP60, anti-endothelial → Gefäßverletzung.
- Immunkomplexe: Ablagerung in Gefäßwänden → Komplementaktivierung → Vaskulitis.
- Endothelialdysfunktion: Reduzierte NO-Bioverfügbarkeit, erhöhte Adhäsionsmoleküle (VCAM-1, ICAM-1).
- Beschleunigte Arteriosklerose: Vorzeitige, diffuse, mehr verkalkte Plaques.
- Vaskulitis: Direkte Gefäßentzündung (SLE, RA, GPA, Takayasu, Kawasaki).
- Prothrombotischer Zustand: Plättchenaktivierung, Hyperkoagulabilität (APS, SLE).
- Förderung des metabolischen Syndroms: Chronische Steroide → Gewichtszunahme, Insulinresistenz, Dyslipidämie.
Krankheitsspezifische Risiken
- SLE: 2–10× KHK-Risiko; junge Frauen; APS-Überlappung.
- RA: 1,5–2× KHK-Risiko; entzündungsgetrieben; „Lipid-Paradoxon“ (niedriges Cholesterin, aber hohes KHK).
- Psoriasis/PsA: 1,5× Risiko; Schweregrad korreliert.
- Sklerodermie: Mikrovaskuläre Erkrankung, Lungenhochdruck.
- Riesenzellarteriitis/Takayasu: Großgefäßbeteiligung.
Klinische Empfehlungen
- Aggressive Kontrolle traditioneller Risikofaktoren (Blutdruck, Lipide, Glukose, Rauchen).
- Entzündung behandeln bis zum Ziel (treat-to-target bei RA, SLE).
- Glukokortikoid-Dosis/Dauer minimieren.
- KHK-Screening (CAC-Scoring, Belastungs-EKG) früher als in der Allgemeinbevölkerung in Betracht ziehen.
- Multidisziplinäre Versorgung: Rheumatologie + Kardiologie + Hausarzt.
