Das Endothel ist eine dynamische Schnittstelle, die den Gefäßtonus, Entzündung, Thrombose und Angiogenese durch Mediatoren wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostacyclin und Endothelin-1 reguliert. Endotheldysfunktion – gekennzeichnet durch beeinträchtigte NO-Bioverfügbarkeit – ist ein früher, reversibler Schritt hin zur Arteriosklerose.
Pathophysiologische Kennzeichen
- Beeinträchtigte Vasodilatation – Reduziertes NO führt zu Vasokonstriktion und erhöhter vaskulärer Resistenz.
- Pro-inflammatorischer Zustand – Hochregulierung von Adhäsionsmolekülen (VCAM-1, ICAM-1) und Zytokinen.
- Oxidativer Stress – Reaktive Sauerstoffspezies scavenging NO; entkoppelte eNOS produziert Superoxid.
- Pro-thrombotische Verschiebung – Vermindertes Thrombomodulin, erhöhtes PAI-1 und von Willebrand-Faktor.
- Beeinträchtigte Angiogenese – Unzureichende Kollateralbildung in ischemischen Geweben.
Hauptrisikofaktoren
- Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Rauchen, Adipositas, sitzender Lebensstil, Alterung.
Klinische Beurteilung
- Flow-mediated dilation (FMD) der Arteria brachialis – Goldstandard-Forschungstool.
- Peripherer arterieller Tonometrie (EndoPAT) – operatorunabhängige Alternative.
- Biomarker: ADMA, Endothelin-1, von Willebrand-Faktor.
Therapeutische Ziele
Lebensstilinterventionen (Bewegung, Mittelmeerländische Ernährung), Statine, ACE-Hemmer/Sartane, SGLT2-Hemmer und GLP-1-Agonisten verbessern alle die Endothelfunktion und reduzieren das kardiovaskuläre Risiko.
